Sommaire

• Présentation générale
• Introduction : approche du temps en biologie et géologie
• Parenté entre les êtres vivants actuels et fossils - Phylogénie - Evolution
• Stabilité et variabilité des génomes et évolution
• Procréation
• Immunologie
• Des débuts de la génétique aux enjeux actuels des biotechnologies
• Diversité et complémentarité des métabolismes
• La classe hors du lycée

Remobilisation rapide des acquis de seconde et de première








Utilisation de pièces anatomiques pour établir les relations de parenté entre les vertébrés.
Utilisation de logiciels permettant des comparaisons moléculaires entre les vertébrés (hémoglobine, myoglobine).

Utilisation de logiciels établissant des arbres phylogénétiques.







Comparaisons chromosomiques et moléculaires Chimpanzé-Homme ; Gorille-Homme.







Comparaisons anatomiques entre l’Homme et le Chimpanzé : étude des caractéristiques anatomiques en relation avec la station bipède.







Travail sur documents (réels, moulages, photographies…) montrant des pièces anatomiques (boîtes crâniennes, bassins) : description, comparaison, classement.


















Étude de la diversité de la répartition géographique des groupes sanguins.

Les êtres vivants partagent des propriétés communes (structure cellulaire, ADN, modalités de la réplication et de l’expression des gènes, code génétique). Ces propriétés traduisent une origine commune.

L’état actuel du monde vivant résulte de l’évolution.
Toutes les espèces vivantes actuelles et toutes les espèces fossiles sont apparentées mais elles le sont plus ou moins étroitement.

La recherche de parenté chez les vertébrés - L’établissement de phylogénies
L’établissement de relations de parenté entre les vertébrés actuels s’effectue par comparaison de caractères homologues (embryonnaires, morphologiques, anatomiques et moléculaires).
Les comparaisons macroscopiques prennent en compte l’état ancestral et l’état dérivé des caractères.
Seul le partage d’états dérivés des caractères témoigne d’une étroite parenté.
Ces relations de parenté contribuent à construire des arbres phylogénétiques.
Les ancêtres communs représentés sur les arbres phylogénétiques sont hypothétiques, définis par l’ensemble des caractères dérivés partagés par des espèces qui leur sont postérieures ; ils ne correspondent pas à des espèces fossiles précises.
Une espèce fossile ne peut être considérée comme la forme ancestrale à partir de laquelle se sont différenciées les espèces postérieures.

La lignée humaine – La place de l’Homme dans le règne animal
L’Homme est un eucaryote, un vertébré, un tétrapode, un amniote, un mammifère, un primate, un hominoïde, un hominidé, un homininé : ces caractères sont apparus
successivement à différentes périodes de l’histoire de la vie.
L’Homme partage un ancêtre commun récent avec le Chimpanzé et le Gorille. Cet ancêtre commun n’est ni un Chimpanzé (ou un Gorille) ni un homme.
La divergence de la lignée des chimpanzés et de la lignée humaine peut être située il y a 7 à 10 millions d’années.

Les critères d’appartenance à la lignée humaine
Les critères d’appartenance à la lignée humaine sont les caractères liés à la station bipède, au développement du volume crânien, à la régression de la face et aux traces fossiles d’une activité culturelle.
On admet que tout fossile présentant au moins un de ces caractères dérivés appartient à la lignée humaine.

Le caractère buissonnant de la lignée humaine
La lignée humaine est représentée actuellement par une seule espèce.
Plusieurs espèces d’homininés ont vécu entre 6 millions d’années et 100 000 ans, époque où apparaissent les Homo sapiens.
Ces espèces appartiennent à deux genres : les Australopithèques et les Homo.
Les Australopithèques possèdent des caractères dérivés de la lignée humaine en rapport avec la bipédie.
Les espèces du genre Homo possèdent en outre des caractères dérivés crâniens marqués notamment par une augmentation du volume crânien et une réduction de la face.
Les Australopithèques ont vécu entre 4 millions d’années (Australopithecus anamensis) et 1 million d’années (A. robustus). Les Homo les plus anciens (H. habilis) sont datés de 2,5 millions d’années. Plusieurs espèces d’Homininés ont donc vécu en même temps.
Les Australopithèques formeraient un rameau de la lignée humaine détaché assez tôt de celui des Homo.
Les espèces fossiles actuellement datées entre 4 millions et 1,5 millions d'années sont toutes africaines. Cela peut s’expliquer par l’origine africaine de la lignée humaine ou par les conditions de fossilisation exceptionnelles de la vallée du rift africain.
Les Homo erectus sont connus d’abord en Afrique (adolescent de Turkana : 1,6 million d’années) ; ils forment un groupe très diversifié dont l’évolution est marquée notamment par une augmentation graduelle du volume crânien. De nombreuses populations colonisent l’Afrique du Nord, l’Afrique du Sud, le Proche Orient, l’Asie et l’Europe.
L’Homme de Néanderthal trouvé en Europe semble provenir de l’évolution d’Homo erectus ayant colonisé l’Europe.

L’origine des hommes modernes, Homo sapiens.
Toutes les populations humaines actuelles partagent les mêmes allèles, avec une fréquence variable.
La population ancestrale n’aurait compté que quelques dizaines de milliers d’individus.
Homo sapiens serait une nouvelle espèce apparue en Afrique ou au Proche Orient il y a 100 000 à 200 000 ans et aurait colonisé tous les continents en remplaçant Homo erectus.

Limites : les arguments liés aux données sur l’ADN mitochondrial ne sont pas au programme.

Comparaison de séquences nucléotidiques et protéiques : comparaison de différents allèles d’un gène, comparaison des gènes d’une famille multigénique (hémoglobines et myoglobine, gènes homéotiques, etc.).

Utilisation de logiciels de traduction pour étudier les conséquences des mutations sur les protéines.











Étude de deux cycles biologiques : celui d’un mammifère et celui d’un champignon ascomycète.
Comparaison de caryotypes de cellules haploïdes et diploïdes.
Observations cytologiques d'événements de méiose et de fécondation.


Interprétation de caryotypes présentant une trisomie libre du chromosome 21.











Analyse de résultats de test-cross chez un organisme diploïde (cas d’un et de deux couples d’allèles).


Réalisation, observation et analyse de préparations microscopiques d'asques (cas d’un couple d’allèles).









Étude de l’exemple du paludisme et de la fréquence de l’allèle ßS de la globine ou du mélanisme de la phalène du bouleau.

Comparaison de molécules homologues de différentes espèces, ayant les mêmes propriétés.
Exemple : les hémoglobines de mammifères.


Comparaison des caractères crâniens du foetus de Chimpanzé et du foetus humain.

Acquisition plus tardive du caractère opposable du pouce chez le Chimpanzé que chez l’Homme.

Comparaison de la durée du développement embryonnaire du système nerveux central de l’Homme et du Chimpanzé.

L'apport de l'étude des génomes : les innovations génétiques.
Au sein d’une espèce, le polymorphisme des séquences d'ADN résulte de l’accumulation de mutations au cours des générations. Suivant leur nature et leur localisation, les mutations (substitution, addition ou délétion d’un ou de plusieurs nucléotides) ont des conséquences phénotypiques variables.
Au sein du génome d’une espèce, les similitudes entre gènes (familles de gènes) sont interprétées comme le résultat d’une ou plusieurs duplications d’un gène ancestral.
La divergence des gènes d’une même famille s’explique par l’accumulation de mutations. Dans certains cas, ces processus peuvent conduire à l’acquisition de gènes correspondant à de nouvelles fonctions.

Les innovations génétiques sont aléatoires et leur nature ne dépend pas des caractéristiques du milieu.

Limites :
Les mécanismes à l'origine des mutations ou des duplications de gènes et l’étude des différents types d'ADN extragénique ne sont pas au programme.

Méiose et fécondation participent à la stabilité de l'espèce.
Chez les organismes présentant une reproduction sexuée, une phase haploïde et une phase diploïde alternent.
La méiose assure le passage de la phase diploïde à la phase haploïde. Elle suit une phase de réplication de l'ADN et se compose de deux divisions cellulaires successives qui conduisent à la présence d’un lot haploïde de chromosomes par cellule fille.
La fécondation rétablit la diploïdie en réunissant les lots haploïdes des gamètes d’une même espèce.
Des perturbations dans la répartition des chromosomes lors de la formation des gamètes conduisent à des anomalies du nombre des chromosomes.

Limites :
L’étude de l’ovogenèse et de la spermatogenèse n’est pas au programme.
L’étude des cycles autres que ceux d’un mammifère et d’un champignon ascomycète n’est pas au programme.
Les mécanismes cellulaires et moléculaires de la fécondation ne sont pas au programme.
Les différentes étapes de la prophase de la première division de méiose ne sont pas au programme.

Méiose et fécondation sont à l'origine du brassage génétique.
La variabilité allélique se manifeste au sein de l’espèce par une hétérozygotie à de nombreux locus.
La variabilité génétique est accrue par la réunion au hasard des gamètes lors de la fécondation et par les brassages intrachromosomique et interchromosomique lors de la méiose.
Le brassage intrachromosomique, ou recombinaison homologue par crossing-over, a lieu entre chromosomes homologues appariés lors de la prophase de la première division de méiose.
Le brassage interchromosomique est dû à la migration indépendante des chromosomes homologues de chaque paire lors de l'anaphase de la première division de méiose.

Limites :
Les mécanismes de crossing-over, les calculs de distance génique et les termes de post-réduction et de pré-réduction ne sont pas au programme.

Étude de trois exemples de relations entre mécanismes de l’évolution et génétique.
Les innovations génétiques peuvent être favorables, défavorables ou neutres pour la survie de l’espèce.

- Parmi les innovations génétiques seules celles qui affectent les cellules germinales d’un individu peuvent avoir un impact évolutif.
Les mutations qui confèrent un avantage sélectif aux individus qui en sont porteurs ont une probabilité plus grande de se répandre dans la population.

- Des mutations génétiques peuvent se répandre dans la population sans conférer d’avantage sélectif particulier (mutations dites neutres).

Limites :
Les mécanismes de la dérive génique ne sont pas au programme.

- Des mutations affectant les gènes de développement (notamment les gènes homéotiques) peuvent avoir des répercussions sur la chronologie et la durée relative de la mise en place des caractères morphologiques. De telles mutations peuvent avoir des conséquences importantes.

Dissection de l'appareil génital de la souris mâle et femelle.





Exploitation de données concernant l’évolution des phénotypes sexuels mâle et femelle au cours du développement du foetus.

La reproduction sexuée (méiose, fécondation) apparaît dès les eucaryotes unicellulaires. Dans le groupe des vertébrés chez les mammifères placentaires, elle se caractérise par l'acquisition de la viviparité.

Limites :
Seule la reproduction sexuée chez les mammifères placentaires est au programme.

Du sexe génétique au sexe phénotypique.
Chez les mammifères les structures et la fonctionnalité des appareils sexuels mâle et femelle sont acquises en quatre étapes au cours du développement :

• 1ère étape : stade phénotypique indifférencié. Mise en place d’un appareil génital indifférencié dont la structure est commune aux deux sexes (génétiquement XX et XY).
• 2ème étape : du sexe génétique au sexe gonadique.
  • sur le chromosome Y, au cours du développement précoce, le gène Sry est activé et donne naissance à la protéine TDF, signal de développement des gonades en testicules : acquisition du sexe gonadique mâle.
  • sur le chromosome X, il n’y a pas de gène Sry. En absence de la protéine TDF les glandes deviennent des ovaires : acquisition du sexe gonadique femelle.
• 3ème étape : du sexe gonadique au sexe phénotypique différencié. La mise en place du sexe phénotypique mâle se fait sous l’action des hormones testiculaires et de l’hormone antimullerienne. Celle du sexe phénotypique femelle s’effectue en absence de ces hormones.
• 4ème étape : la puberté. L’acquisition de la fonctionnalité des appareils sexuels mâle et femelle et des caractères sexuels secondaires se fait sous le contrôle des hormones sexuelles (testostérone chez le mâle, oestrogènes chez la femelle).

Étude de documents concernant le VIH et le SIDA.


























Réalisation d’un test de type ELISA.



Interprétation de données portant sur la caractérisation de protéines à l’aide de la technique du Western Blot.


Utilisation de banques de données permettant d’étudier les séquences d’acides aminés correspondant aux différentes parties des anticorps.

Utilisation de logiciels de modélisation moléculaire montrant les anticorps et la réaction antigène-anticorps.







Expériences montrant la formation d’un complexe antigène-anticorps : test d’Ouchterlony.
















Observation des lymphocytes en microscopie photonique et électronique.



Comparaison lymphocyte B et plasmocyte au microscope électronique.









Observation de lymphocytes T cytotoxiques en présence de cellules cibles.







































Étude de documents concernant une vaccination antivirale.

Une maladie qui touche le système immunitaire : le SIDA (syndrome d’immunodéficience acquise)
• Le VIH et la primo-infection
Le VIH (virus de l’immunodéficience humaine) est transmis par voie sexuelle, par voie sanguine ou au cours de la grossesse de la mère à l’enfant.
Le VIH appartient à la catégorie des rétrovirus (virus à ARN).
Les cellules cibles du VIH sont principalement des cellules immunitaires : lymphocytes T4, monocytes et macrophages, ces dernières cellules (monocytes et macrophages) jouant un rôle de véritable réservoir, notamment dans les ganglions lymphatiques. Elles possèdent des protéines membranaires auxquelles le virus s’amarre par l’intermédiaire d’une protéine de son enveloppe (la plus importante de ces protéines membranaires étant CD4), ce qui lui permet de pénétrer dans la cellule hôte.

Limites :
L’étude des protéines membranaires - ancrages du virus autres que le CD4- n’est pas au programme.

Une enzyme virale, la transcriptase inverse, transcrit l’ARN viral en ADN dans les cellules infectées. Cet ADN est intégré au génome de la cellule et s’exprime, permettant la reproduction du virus sous forme de particules virales infectieuses et leur dissémination notamment dans les organes lymphoïdes.

Limites : la nature, l’origine de l’enveloppe virale et les mécanismes d’entrée, de prolifération, de libération du virus ne sont pas au programme. Les tissus cibles du VIH autres que le système immunitaire ne sont pas au programme.

Pendant cette période, les symptômes se limitent le plus souvent à ceux d’une maladie virale bénigne.

• La phase asymptomatique
- Deux semaines à quelques mois après la contamination, la présence dans le sang de différents anticorps anti-VIH est décelée, le sujet est dit alors “séropositif pour le VIH”.
- Apparaissent en même temps dans le sang du sujet contaminé des lymphocytes T cytotoxiques spécifiques dirigés contre les cellules infectées par le VIH.
- Pendant cette période asymptomatique de plusieurs années, les défenses immunitaires restent actives mais les virus continuent à se multiplier et le nombre de lymphocytes T4 à diminuer.

• Le sida : phase symptomatique
En absence de traitement, le nombre des LT4 baisse. Le sida se caractérise alors par diverses maladies opportunistes.

Les processus immunitaires mis en jeu - Généralisation
Les anticorps : agents du maintien de l’intégrité du milieu extracellulaire :
La séropositivité pour le VIH correspond à la présence d’anticorps spécifiques, dirigés contre certaines protéines du virus.
La synthèse d’anticorps est la signature d’une réaction de l’organisme à la présence d’éléments étrangers.
Les anticorps sont des effecteurs de l’immunité acquise.
Ils agissent dans le milieu extracellulaire (ou milieu intérieur) en se liant spécifiquement aux antigènes qui ont déclenché leur formation.
Les anticorps sont des immunoglobulines, protéines circulantes du milieu intérieur constituées d’une partie constante et d’une partie variable.

La spécificité des anticorps est due à la partie variable.
La liaison antigène – anticorps entraîne la formation de complexes immuns, favorisant l’intervention de mécanismes innés d’élimination de ces complexes.

Limites :
Les mécanismes d’élimination sont limités à la phagocytose.

Les cellules phagocytaires (macrophages, polynucléaires), exprimant des récepteurs de la partie constante des anticorps, fixent par l’intermédiaire de ces récepteurs les complexes immuns et les éliminent par phagocytose.

Limites :
La mise en jeu des protéines du complément est hors programme.

Les anticorps sont produits par des lymphocytes B sécréteurs ou plasmocytes.
De très nombreux clones de lymphocytes B se distinguant par leurs anticorps membranaires qui servent de récepteurs pour l’antigène, préexistent avant tout contact avec celui-ci.
La reconnaissance d’un antigène donné par un lymphocyte B porteur d’un récepteur spécifique de cet antigène entraîne la multiplication de ce lymphocyte et la formation d’un clone de lymphocytes B ayant la même spécificité.
Les lymphocytes B obtenus se différencient en plasmocytes et en lymphocytes B mémoire.
Dans la majorité des réactions immunitaires, cette multiplication est dépendante d’une autre population de lymphocytes, les lymphocytes T4 (voir 3).
Les anticorps dirigés contre les protéines virales peuvent bloquer la pénétration des virus dans les cellules, mais ne peuvent pas agir sur les cellules déjà infectées.

Les lymphocytes T cytotoxiques (T8) : agents du maintien de l’intégrité des populations cellulaires
Les lymphocytes T cytotoxiques sont aussi des effecteurs de l’immunité spécifique.
Les cellules infectées expriment à leur surface des fragments peptidiques issus des protéines du pathogène, que n’expriment pas les cellules saines.
Les lymphocytes T, par leurs récepteurs T spécifiques, reconnaissent les cellules infectées.
Cette reconnaissance déclenche un mécanisme d’élimination des cellules infectées par ces lymphocytes T cytotoxiques.
La production de lymphocytes T cytotoxiques spécifiques à partir de lymphocytes T pré-cytotoxiques repose sur des étapes (sélection, multiplication, différenciation, intervention des lymphocytes T4) voisines de celles conduisant à la production
de lymphocytes B sécréteurs.

Limites :
L’étude des étapes de sélection, multiplication, différenciation, intervention des lymphocytes T4 n’est pas au programme.
En particulier, l’étude de la nature des récepteurs T et des mécanismes de présentation des peptides antigéniques par les cellules présentatrices de l’antigène n’est pas au programme.
Le rôle du CMH est hors programme.

Dans le cas du SIDA, la destruction des lymphocytes T4 par les lymphocytes T cytotoxiques limite la progression de l’infection virale mais l’incorporation du génome viral dans les cellules infectées maintient la contamination.

Les lymphocytes T4 : pivots des réactions immunitaires spécifiques
A la suite de l’entrée d’un antigène dans l’organisme, des lymphocytes T4 spécifiques de cet antigène se différencient en lymphocytes T4 sécréteurs de messagers chimiques (interleukines).
Les interleukines stimulent la multiplication et la différenciation des lymphocytes B et des lymphocytes T sélectionnés.

Limites :
Les mécanismes et les modalités de l’activation des lymphocytes T4, en particulier la présentation de l’antigène par les cellules présentatrices ne sont pas au programme .

Dans le cas du SIDA, la disparition des lymphocytes T4 empêche la production d’anticorps et de lymphocytes T cytotoxiques contre des agents microbiens variés. Ceci permet
l’apparition de maladies opportunistes.
Les conséquences de l’effondrement des défenses immunitaires prouvent qu’en permanence les mécanismes immunitaires sont à l’oeuvre et montrent le rôle essentiel des lymphocytes
T4 dans la majorité de ces réactions.

Les vaccins et la mémoire immunitaire
Les espoirs pour un vaccin anti-VIH.
Des vaccins ont été mis au point contre différents virus.
Ils reproduisent une situation naturelle, celle de l’immunité acquise contre ces virus après une première infection guérie.
Le premier contact avec l’antigène entraîne une réaction lente et quantitativement peu importante, alors que le second contact entraîne une réaction beaucoup plus rapide et quantitativement plus importante.
Cette mémoire immunitaire s’explique par la formation, après un premier contact avec un antigène, de lymphocytes B mémoire et de lymphocytes T4 mémoire.
Ces cellules sont plus nombreuses que les lymphocytes B ou T4 vierges, de même spécificité ; elles ont une durée de vie plus longue et elles réagissent très rapidement lors d’un second contact avec l’antigène.
Dans le cas du virus du SIDA, il s’agit de trouver un vaccin contre un virus qui n’est pas vaincu par les défenses immunitaires naturelles.
Le virus du SIDA mutant constamment, une des difficultés de la mise au point d’un vaccin est d’identifier une protéine invariable et accessible à la surface du virus.

Limites :
L’étude des différents types de vaccins n’est pas au programme.

Le phénotype immunitaire : interaction entre le génotype et l’environnement
Le phénotype immunitaire, c’est-à-dire l’ensemble des spécificités des lymphocytes B et T à un moment donné de la vie d’un individu (ou “répertoire” des anticorps et des récepteurs des cellules T) résulte d’une interaction complexe entre le génotype et l’environnement.
Grâce à des mécanismes génétiques originaux, l’organisme produit des lymphocytes T et B
d’une infinie diversité.
Parmi ces cellules, la très grande majorité, notamment celles qui sont potentiellement dangereuses pour l’organisme (“auto-réactives”), sont éliminées. Celles qui subsistent sont sélectionnées par les antigènes des cellules malades ou des pathogènes présents.
Ces cellules sont à l’origine des clones actifs dans la défense immunitaire.
Il en résulte un phénotype qui change sans cesse en s’adaptant à l’environnement (variabilité).
La vaccination est un processus artificiel qui fait évoluer ce phénotype immunitaire.

Limites :
Les causes de diversité et de formation des clones de lymphocytes B et T ne sont pas au programme.
Les mécanismes de la délétion de clones autoréactifs ne sont pas au programme.

Réalisation d’une dissection florale en relation avec la technique expérimentale de Mendel.
Observation d’un fruit et d’une graine.

Analyse d’expériences relatives au monohybridisme et au dihybridisme dans la perspective des travaux de Mendel.











Constat du parallélisme entre le comportement des chromosomes et celui des facteurs héréditaires.

Étude de résultats de croisements chez la drosophile dans le cas de l’hérédité liée au sexe et interprétation des résultats dans le cadre de la théorie chromosomique.

Réflexions sur la valeur heuristique d’une théorie scientifique.

Localisation de trois gènes sur un chromosome à partir de données expérimentales.







Digestion de l’ADN par des enzymes de restriction et électrophorèse.



Étude d’ exemples d’organismes génétiquement modifiés pour la résistance aux insectes et la production de molécules pharmacologiques.

Dans un texte ou une étude expérimentale, repérer les problèmes soulevés par les OGM et argumenter scientifiquement.

Observation de caryotypes anormaux.
Évaluation du risque génétique dans le cas de la trisomie 21 à partir de données statistiques (âge de la mère, mesure de facteurs sériques).



Étude de documents sur la thérapie génique somatique.

Les débuts de la génétique : les travaux de Mendel (1870)
Les travaux de Mendel reposent sur une analyse quantitative d’expériences d’hybridation chez les plantes.
Novateurs dans leur méthodologie, ces travaux visaient à obtenir des hybrides stables.
Dans un contexte scientifique où les gènes n’étaient pas connus, ils ont apporté une rupture conceptuelle :

• réfutation de la notion d’hérédité par mélange,
• introduction du concept d’hérédité particulaire avec ségrégation indépendante des facteurs héréditaires.

La compréhension des travaux de Mendel repose sur la connaissance des principes de la reproduction sexuée des végétaux.

Limites :
Les notions de gamétophytes mâle et femelle et de double fécondation ne sont pas au programme.

La théorie chromosomique de l’hérédité
La redécouverte des lois de Mendel et les découvertes dans le domaine de la cytologie à la fin du XIXe siècle conduisent à l’émission de la théorie chromosomique de l’hérédité (1903) par deux cytologistes et à l’invention du mot gène.
Les travaux de l’équipe de Morgan sur la drosophile entre 1910 et 1920 corroborent la théorie chromosomique à partir de données expérimentales. Cette théorie, qui contient les notions d’hérédité liée au sexe, de liaison génique et de recombinaison, permet d’expliquer certains cas particuliers qui échappent aux lois de Mendel.
Cette théorie a permis d’établir en 1920 les premières cartes génétiques et la notion de gène (unité de fonction, de recombinaison, de mutation).

L’avènement de la biologie moléculaire : une nouvelle rupture
La nature chimique du gène (ADN – double hélice), la relation gène - protéine, les modalités de l’expression génétique, notions déjà étudiées dans les programmes de seconde et de première, doivent être replacées dans une perspective historique. Elles ne sont pas au programme en tant que telles.

La révolution technologique du début des années 70
L’utilisation des enzymes de restriction ouvre la voie du clonage des gènes et de leur séquençage. En contribuant à une évolution importante du concept de gène et de la perception du polymorphisme, elle fait entrer la génétique dans l’ère des biotechnologies.

Les enjeux actuels des biotechnologies
La transgénèse et la construction d’organismes génétiquement modifiés (OGM)
La capacité d’introduire dans un organisme un gène (modifié ou étranger) conduit à la production d’un organisme transgénique acquérant des propriétés nouvelles.




Les biotechnologies et la génétique humaine
- Dépistage et diagnostic génétique
Les acquis de la génétique peuvent être mis en oeuvre à différents niveaux pour identifier une pathologie d’origine génétique, en évaluer les risques, en prévenir les effets :
   o dépistage et diagnostic d’une maladie génique (arbres généalogiques) ;
   o dépistage et signes diagnostiques de la trisomie 21.

- Un enjeu pour l’avenir : la thérapie génique somatique.
On peut pallier la déficience d’un gène par une thérapie génique somatique .

Observation ou documentation sur la structure d’un exemple d’écosystème, les différents êtres vivants qui constituent sa biocénose et les relations trophiques qui existent entre eux.


Étude d’une coupe de feuille. Localisation du parenchyme chlorophyllien et des stomates.
Étude en microscopie optique de chloroplastes.
Étude d’électronographies de chloroplastes.
Mise en évidence d'une production de matière organique et d’O₂à la lumière en présence de CO₂ par des végétaux chlorophylliens.

Séparation de pigments photosynthétiques par chromatographie.
Étude des spectres d’absorption de pigments chlorophylliens.
Comparaison du spectre d’action et du spectre d’absorption pour un végétal.
Étude par ExAO des conditions du dégagement d'oxygène avec des cellules ou des chloroplastes isolés.


Réaction de Hill.










Mise en évidence d’amidon dans les chloroplastes.












Mise en évidence de réserves dans des graines, des fruits, des organes souterrains.









Observation de mouvements de cyclose.
Observation de contraction de fibres musculaires.
Étude d’électronographies de fibres musculaires.







Étude expérimentale de la respiration de suspensions cellulaires.


Étude expérimentale de la respiration des mitochondries.















Étude d’électronographies de mitochondries.











Etude expérimentale de la fermentation alcoolique.











A partir de documents, construction de schémas fonctionnels mettant en place les relations fonctions-structures au sein d’une cellule (utilisation des connaissances antérieures).

Du carbone minéral aux composants du vivant : la photo-autotrophie pour le carbone
Dans les écosystèmes des relations trophiques s’établissent entre les producteurs primaires autotrophes et les divers producteurs secondaires hétérotrophes.

Les producteurs primaires de la planète utilisent le carbone du CO₂ atmosphérique pour constituer les chaînes carbonées, bases des composants du vivant.
Le carbone se trouve à l’état oxydé dans l’atmosphère et à l’état réduit dans la matière constitutive des organismes vivants.

Chez les végétaux supérieurs, le CO₂ de l’air pénètre dans les feuilles par les stomates et atteint les chloroplastes des cellules chlorophylliennes, lieu de la réduction photosynthétique du CO₂.

Le bilan des transformations (= ensemble de réactions biochimiques catalysées par des enzymes) peut s’écrire :
6 CO₂ + 12 H₂^•O —> C₆H₁₂O₆ + 6 ^•O₂+ 6 H₂O

La photosynthèse est la succession de deux phases :
- dans les thylakoïdes, une phase photochimique dans laquelle grâce à la collecte des photons par les pigments, un ensemble d’oxydo-réductions permet l’oxydation de l’eau, la production d’O₂, de composés intermédiaires RH₂ et ATP (adénosine triphosphate qui se construit à partir d’ADP et de phosphate inorganique) ;

- dans le stroma, une phase non photochimique permet l’incorporation et la réduction du CO₂ pour la synthèse de glucides. Elle nécessite un accepteur de CO₂, de l'ATP et des composés réduits RH₂.

Limites :
La notion de facteur limitant n’est pas au programme.
Le fonctionnement des centres photosynthétiques, des chaînes d’oxydo-réduction et de l’ATP synthase n’est pas au programme.

Les composés glucidiques formés par la réduction du CO₂ sont exportés hors du chloroplaste vers le cytoplasme des cellules chlorophylliennes ; ils peuvent être temporairement stockés dans le chloroplaste sous forme d’amidon.
Dans la cellule chlorophyllienne, les produits initiaux de la photosynthèse permettent essentiellement la synthèse de saccharose mais aussi de tous les autres constituants chimiques des êtres vivants (glucides, lipides, protéines, acides nucléiques…) grâce à un apport d’ions minéraux transportés par la sève brute.

Limites :
L’étude des mécanismes et des supports de transport des sèves n’est pas au programme.
L’étude de l’absorption racinaire n’est pas au programme.
L’étude des synthèses des différents constituants des êtres vivants n’est pas au programme.

Le saccharose des cellules foliaires, en partie utilisé sur place, est majoritairement exporté hors des feuilles vers d’autres lieux d’utilisation telles que les cellules des zones en croissance et celles des zones de stockage de réserve (graines et organes de réserve, parties pérennes de la plantes, paroi cellulosique et bois).
Les zones non chlorophylliennes d’une plante se comportent comme des parties hétérotrophes d’un être autotrophe.

L’ATP, molécule indispensable à la vie cellulaire
À l’exception du chloroplaste qui effectue des synthèses à partir du carbone minéral, les activités des cellules animales et végétales se traduisent par des synthèses à partir de molécules organiques préexistantes (ex : le glycogène ), par des mouvements (fonctionnement d’un complexe actine-myosine). Toutes ces activités consomment des intermédiaires métaboliques, en particulier de l’ATP. L’ATP n'est pas stocké, mais régénéré aussi vite qu'il est détruit.

Dégradation des composés organiques et régénération des intermédiaires métaboliques
Toute cellule vivante, isolée ou non, animale ou végétale (autotrophe et non autotrophe), régénère son ATP en oxydant des molécules organiques par processus respiratoire ou fermentaire.
Dans le cas d’une molécule de glucose la respiration cellulaire peut être traduite par le bilan des transformations :
C₆H₁₂O₆ + 6 ^•O₂ + 6 H₂O —> 6 CO₂+12 H₂^•O

La respiration comporte plusieurs réactions chimiques catalysées par des enzymes.
Au cours de ces réactions, la matière carbonée est minéralisée sous forme de CO₂.
- La première étape est l’oxydation du glucose en pyruvate ; elle s’accompagne de la production de composés réduits R'H₂ (proches des composés RH₂ fabriqués au cours de la photosynthèse). Elle se déroule dans le hyaloplasme. L’énergie libérée permet par couplage la synthèse de deux molécules d’ATP par molécule de glucose oxydé.



- La deuxième étape se déroule dans la matrice des mitochondries. C’est une série de décarboxylations oxydatives, à partir du pyruvate, qui s’accompagne de la production de composés réduits et de synthèse d’ATP.



- La dernière étape se déroule dans les crêtes de la membrane interne des mitochondries.
C’est l'oxydation par le dioxygène, des composés réduits produits dans les étapes précédentes. Elle est couplée à la production d'une importante quantité d’ATP.



Par contraste avec l’oxydation complète du substrat liée aux mitochondries, une oxydation incomplète est possible par fermentation. Elle produit un déchet organique, reste du substrat réduit non totalement oxydé lors du processus dégradatif. Cette fermentation permet un renouvellement peu efficace mais réel des intermédiaires métaboliques, ce qui autorise dans le cas de la fermentation alcoolique, une vie sans oxygène.

Limites :
Les fermentations autres que la fermentation alcoolique ne sont pas au programme.

Bilan structural et fonctionnel d’une cellule vivante
Toute cellule vivante est constamment soumise à un bilan d’entrée et de rejet de matière, qu’accompagnent des conversions énergétiques.
La cellule eucaryote est formée de compartiments dans lesquels se déroulent des réactions métaboliques particulières, catalysées par des enzymes spécifiques. La mitochondrie et le chloroplaste proviennent probablement de bactéries qu’une cellule hôte ancestrale aurait adoptées comme endosymbiotes.
Le noyau, par l'information génétique qu'il contient, dirige la synthèse des protéines, et donc
des enzymes nécessaires au métabolisme de la cellule.