Les questions en Terminale S
Prof. A.Lafleur
a.lafleur@snv.jussieu.fr
Questions les plus fréquemment posées pour le programme de Terminale S. Elles sont classées par groupes. Lorsqu'une question a été posée de nombreuses fois, elle n'est citée qu'une fois.
| Enseignement obligatoires | Enseignement de spécialité |
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Parenté entre les êtres vivants actuels et fossiles - phylogénie - évolution
Question : Quelle est la définition d'Hominidé ? d'Homininé ? Que faut-il enseigner en Terminale S ?
Réponse : Tout d'abords les définitions, et ce que dit le programme
officiel (ainsi que d'autres sources) sont disponibles sur cette
page. Pour ce qui est de ce qu'il faut enseigner : a priori, il faut enseigner ce qui correspond au programme...
Il est vrai que certains manuels de terminale S présentent des figures qui ne sont pas en accord avec le programme
: à chacun de choisir alors ce qu'il veut faire : Expliquer aux élèves les nuances entre les différents
arbres (intérressant, mais impossible si les élèves sont déjà un peu dépassés
!), ou alors se limiter à une version (de préférence celle du programme). Normalement, un sujet
de bac éventuel devrait préciser toujours ce que l'on entend par tel ou tel terme, et (logiquement) c'est
la solution du programme qui devrait alors être retenue.
Le fait qu'il existe différents arbres ne signifie pas qu'il y en a "un qui est vrai", alors que les "autres
sont faux" ! Tout dépend du point de vue adopté dès le départ. "L'arbre officiel
du programme" correspond à un choix qui a été fait,
à un moment donné, par les membres du groupe d'expert pour les programmes (GEPS). Ce choix permet de dégager
des grandes notions : proche parenté des chimpanzés et gorilles avec l'Homme, souligné
par leur appartenance commune aux Hominidés; regroupement de la lignée humaine dans une sous-famille, les
homininés.
Pour éclairer ce problème, voici les réflexion de Jean-Claude Hervé, ancien IA-IPR, ancien
membre du GEPS :
"1 - Il n'y a pas d'unanimité au sein de la communauté scientifique sur le sujet. Les paléoanthropologues
utilisent des termes divers. Ainsi Michel BRUNET dans son article sur Toumaï paru dans NATURE écrit :"Toumaï a
new hominid".Il précise dans le texte : le terme d'hominid fait référence à n'importe
quel membre d'un groupe plus étroitement relié à l'homme actuel qu'au chimpanzé. Le terme d'hominid
a ensuite été traduit sous la forme hominidé! Pascal PICQ dans son livre sur les origines de l'homme
écrit : " la famille des hominidés réunit deux sous-familles : la lignée des paninés
représentée par les chimpanzés et les gorilles actuels et celle des homininés qui ne sont plus
représentés que par les hommes". Les cladistes comme Le Guyader et Lecointre réservent le terme
d'homininés à l'ensemble formé par les organismes appartenant à la lignée humaine et à celle
du chimpanzé. Ils utilisent le terme d'hominine pour ceux appartenant spécifiquement
à la lignée humaine. Ce faisant ils admettent que l'homme est plus étroitement apparenté au
chimpanzé qu'au gorille. En toute rigueur, puisque nous avons écrit que l'espèce chimpanzé
est celle qui est le plus étroitement apparentée à l'espèce humaine nous aurions dû adopter
cette position. Nous ne l'avons pas fait pour ne pas multiplier les termes et créer des confusions.
2 - Le terme d'hominidé qui réunit les lignées du gorille, du chimpanzé et de l'homme est essentiel.
Il introduit une rupture nécessaire avec la classification traditionnelle qui réunissait sous le terme de
pongidés l'orang outan, le gorille et le chimpanzé. Il traduit que le chimpanzé est plus proche parent
de l'homme que de l'oran-outang. Des sujets de bac récents ne prenaient pas en compte cette notion et créaient
ainsi une confusion regrettable. Ceci est désormais clair avec le nouveau programme.
3 - Le fait de réserver le terme d'homininé aux représentants de la lignée humaine me semble
raisonnable. D'ailleurs il n'est pas clairement, indiscutablement établi que l'homme soit plus proche parent du
chimpanzé
que du gorille! Le seul problème qui risque de se poser réside dans un sujet de bac qui demanderait d'exposer
les caractères de l'ancêtre des homininés au lieu de ceux de l'ancêtre commun à l'homme
et au chimpanzé. Il suffit dans un sujet de bac de ne pas utiliser le terme d'homininé et de le remplacer
par lignée humaine! [A priori,] le sujet précisera toujours ce qu'on entend par tel ou tel terme et que logiquement
[...] ce sera la solution retenue par le programme qui sera fournie."
Ancêtre commun, thon, lamproie et coelacanthe
Question : J'ai deux interrogations concernant les phylogénèses : 1- J'ai cru comprendre que l'ancêtre commun était le premier à posséder l'innovation évolutive, alors pourquoi place-t-on dans la plupart des cladogrammes présentés dans les bouquins l'innovation AVANT l'ancêtre commun ? 2- Dans un arbre comme celui-ci, le thon a-t-il une parenté plus étroite avec la lamproie qui présente une innovation de moins ou le coelacanthe qui en présente une de plus ?
Réponse : 1- L'ancêtre commun est le plus vieil ancêtre commun à deux
espèces. Par conséquent, il possède en effet une innovation évolutive. Cependant, il faut bien
voir que cette notion d'ancêtre commun est avant tout théorique... Ce n'est pas parcequ'un innovation évolutive
arrive que, forcément, différentes espèces vont se différencier tout de suite. Cette nouvelle
espèce va évoluer, et, au bout d'un moment, aboutir à 2 espèces distinctes. Ainsi, il ya d'abords
apparition d'un nouveau caractère, conduisant à une espèce donnée. Puis, ensuite, du fait de
l'appartion de nouvelles innovations, d'autres espèces apparaissent. Ainsi, l'innovation évolutive précède
forcément l'ancêtre commun, puisqu'elle permet l'apparition de celui-ci.
2- Pour ce qui est de la deuxième question : le thon et le coelacante font partis d'un même groupe monophylétique,
puisqu'ayant un ancêtre commun. La lamproie est, elle, extérieure à ce groupe. On peut donc considérer
que le Thon est plus proche du Coelacanthe.
Ces deux "poissons" sont des gnathostomes (poissons à machoires), alors que la lamproie est un agnathe.
Une réponse similaire est disponible sur le site Planet-Terre, avec plus d'illustration, à l'adresse : http://www.ens-lyon.fr/Planet-Terre/Infosciences/Histoire/Evolution/phylogenese.html
Question : Dans le logiciel phylogene on nous propose de comparer des séquences d’involucrine. Je n’arrive pas à connaître le rôle de cette protéine ?
Réponse : L'involucrine est une protéine spécifique des kératinocytes des épithéliums stratifiés squameux. Elle est spécifiquement synthétisée par les kératinocytes des couches suprabasales qui se sont engagés dans le processus de différenciation terminale. Dans les kératinocytes, l'involucrine est un substrat de la transglutaminase 1. Cette enzyme catalyse la formation de pont isopeptidique gln-lys entre l'involucrine et d'autres protéines kératinocytaire; le résultat de cette réticulation enzymatique est la formation d'une enveloppe cornée insoluble sous la membrane plasmique des cellules différenciées. C'est cette enveloppe cornée, dont l'involucrine est l'un des précurseurs, qui assure la résistance de la peau aux agents physiques et chimiques (Rice et Green, Cell, 1979, 18:681-694). L'involucrine a pour particularité d'être constituée en grande parties de répétitions d'une séquence peptidiques de 10-16 acides aminés. Ces répétitions varient de manière très importante entre les espèces et à l'intérieur de chaque espèce. Cette propriété fait de l'involucrine une protéine unique pour l'étude de la phylogénie des espèces, des populations animales ou humaines et des mécanismes évolutifs des séquences répétitives (Djian et Delhomme, Genetics, 2005, 169:2199-2208).
Philippe Djian,
Directeur UPR 2228 CNRS "Régulation de la Transcription et Maladies Génétiques"
Directeur IFR 95 "Institut Interdisciplinaire des Sciences du Vivant des Saints-Pères"
Etat primitif et dérivé d'une molécule
Question : Peut-on dire qu'une ressemblance entre deux molécules est un caractère dérivé et donc l'utiliser dans un arbre phylogénétique pour établir les liens de parenté (en complément des caractères morphologiques) ?
Réponse : Par « ressemblance entre deux molécules » il faut comprendre "un même acide nucléique (ou acide aminé) partagé en une position d'une séquence d'ADN (ou de protéine) par deux espèces (ou plus), et non partagée par d'autres". Dans ce cas oui, cette ressemblance ponctuelle peut être considérée comme un état dérivé si le ou les extra-groupe(s) de l'échantillon possède(nt) un autre état. Elle peut venir en complément des caractères anatomiques. Il faut noter que l'état ne peut être primitif ou dérivé que relativement à un échantillon d'espèces à classer, et non pas dans l'absolu."
Guillaume Lecointre,
P rofesseur du Muséum National d'Hitoire Naturelle
Département Systématique et évolution
Arbres phylogénétiques et liens de parentés
Question : A propos des arbres phylogénétiques et des liens de parenté : pourriez-vous me donner une définition claire de l'état dérivé d'un caractère? Je pensais qu'il s'agissait d'innovations apparues au cours des temps permettant de regrouper des organismes partageant ce nouvel état. Je définissais donc cet état dérivé en indiquant sur un arbre phylogénétique l'axe du temps. Mais j'ai lu que la phylogénie ne prend pas en compte cette notion de temps sinon on parle de phylogenèse et on y porte les espèces fossiles. Existe-t-il des cas inclassables? Existe-t-il des cas ou des innovations sont apparues par deux fois dans des clades différents?...
D'autre part, pour considérer que des molécules ou des gènes sont homologues, quel pourcentage de similitudes doit-on observer ? Par exemple, pour le gène de la NAD on trouve 83 % de différences entre l'Homme et le Chien. Peut-on encore considérer ces gènes comme homologues ? Autre fait bizarre rencontré : pour le gène de la NAD, l'Anguille présente 82 % de différence avec l'Homme : c'est-à-dire un peu moins qu'avec le Chien. Il est diffficile de dire que l'Anguille est plus proche de l'Homme que le Chien. Ou bien, à un tel point de différences, on ne peut pas établir de comparaison?
Réponse : L’état dérivé ne se définit pas
par rapport au temps absolu. Il ne se définit que relativement à un échantillon. Prenons un cas simple
pour la définition que vous demandez. Tout échantillon d’espèces à classer se présente
sous forme d’un ensemble d’espèces pour lesquelles on pose la question «
qui est plus proche de qui ? » (le groupe d’étude), et une ou plusieurs espèces postulées
comme étant à l’extérieur de l’échantillon (les extra-groupes). « Extérieur
» signifie que les extra-groupes s’enracinent dans l’arbre de la vie plus profondément que l’échantillon à classer.
Si un échantillon d’espèces à classer présente pour un même caractère un état
A et un état B supposés homologues, l’état primitif est celui trouvé dans le ou les espèces
postulées comme étant le groupe externe. L’état dérivé est l’autre état.
Dans le temps, l’état dérivé apparaît effectivement après l’état primitif,
mais ce n’est pas le temps, qui opérationnellement, les définit. L’attribut (ou état de
caractère) primitif est juste une ressemblance trop générale pour l’échantillon
à classer (puisque déjà présente à l’extérieur). Si nous faisions un regroupement
d’espèces sur la base de cette ressemblance, nous ferions un groupe incomplet.
Les arbres phylogénétiques n’intègrent pas le temps absolu au moment même de leur construction.
Ils n’indiquent qu’un temps relatif : certaines acquisitions d’états de caractères se font
avant d’autres, parce que le nœud où les premières sont situées est plus profond que le
nœud portant le secondes. Mais si on le désire, nous pouvons ensuite décider de reporter sur la longueur
des branches le temps absolu, grâce à la prise en compte d’horloges moléculaires et de données
externes. Il n’y a pas d’incompatibilité entre les arbres phylogénétiques et le temps
absolu.
Par ailleurs, notez bien que la qualité de « primitif » ou
« dérivé » donnée à un attribut est relative à l’échantillon.
Prenons deux exemples simples, toujours tirés des phanères. Soit un échantillon A comportant un corbeau,
un cygne, un lézard vert, un serpent et une tortue prise comme extra-groupe. Pour le caractère « phanères »
dont les deux états spécifiés sont « écaille
» et « plumes », l’écaille est primitive (car c’est l’état trouvé chez
la tortue) et la plume est donc dérivée. Prenons un échantillon B, comportant un épervier,
un faucon, un aigle et une buse, avec un canard et un poulet comme extra-groupes. L’état « plume » du
caractère « Phanères
» est, pour cet échantillon là, primitif, puisque trouvé
chez les extra-groupes. Le simple fait d’avoir des plumes dans cet échantillon là ne sera pas utile à la
question « qui est plus proche de qui » ; ce sont d’autres caractères qui y répondront.
Il n’existe pas d’ « inclassables » mais il existe des
« inclassés ». Et encore, cette notion est, là aussi, relative. Par exemple, on ne connaît
pas encore la position des chaetognathes. Pour autant, cela ne veut pas dire qu’on ne sait pas où le mettre
dans l’arbre de la vie : on sait que ce sont des eucaryotes, des métazoaires (les animaux), et même
des bilatériens. Mais c’est au sein des protostomiens que leur position reste incertaine. Ils sont « classés
», mais pas suffisamment précisément. Et puis, en allant plus finement dans l’arbre de la vie,
les chaetognathes sont classés au sens où l’on dispose d’une classification phylogénétique
à l’intérieur des chaetognathes (les relations des chaetognathes entre eux).
Le gène NAD est en situation de saturation mutationnelle à ces profondeurs de temps là. Autrement
dit, il évolue trop vite pour
« enregistrer les apparentements » à ces divergences là. Il ne devrait pas être utilisé pour
travailler sur les apparentement
à des temps de divergence aussi profonds que homme-chien (70 à
80 millions d’années de divergence) ou homme-anguille (420 millions d’années de divergence).
Vous remarquerez que les pourcentages de différence est quasiment le même dans les deux cas, (83% et 82% respectivement)
alors que le temps de divergence est cinq fois plus profond dans le second cas que dans le premier. Cela montre bien que
les nucléotides aux différentes positions libres de varier sont le fruit de substitutions multiples et superposées,
et non le fruit de l’ascendance commune. A un tel degré de différences, changez de gène.
Votre question soulève deux intéressants problèmes annexes. Remarque 1 : Le vocabulaire des généticiens
comporte le mot «
homologie », employé dans un sens légèrement différent de celui des systématiciens.
Les généticiens emploient
« homologie » pour « degré de ressemblance ». Ils mesurent ce degré à l’aide
de pourcentages de différences entre séquences, ou bien de pourcentage d’acides aminés (ou d’acides
nucléiques) identiques. Dans ce contexte-là, dire que deux molécules ont « 83% d’homologie »,
c’est dire en fait qu’elles ont 83% d’identité ; mais ce chiffre ne permet pas de se prononcer
sur l’homologie des systématiciens. L’homologie des systématiciens se décline en deux
temps. Il y a l’homologie initiale (dite homologie primaire) qui correspond à
la ressemblance de structures situées au même endroit dans plusieurs espèces, et l’homologie
secondaire qui est la ressemblance acquise par voie d’ascendance commune. Cette homologie là n’est lisible
que sur un arbre ; c’est donc le résultat auquel on arrive. Remarque 2 : il faut distinguer l’homologie
du gène et l’homologie du nucléotide. Compte tenu de la position du gène NAD dans le génome
mitochondrial, et compte tenu de l’ « armature »
du gène (en général donnée par les nucléotides des secondes positions du codon, qui
correspondent aux 20% d’identité
qui restent dans les cas ci-dessus), on continue d’appeler par le même nom le gène NAD du chien et le
gène NAD de l’homme. Vous noterez que cette homologie là ne relève que pour très peu
de l’identité de séquence ; car elle prend en compte des informations au-delà de la séquence
elle-même. Ce qui arrive au paradoxe qu’on continue à appeler par le même nom deux séquences
qui ont 83% de différences ! Dans un autre contexte, et sans aucune information sur deux séquences trouvées
au hasard dans deux génomes, nous parierions difficilement sur l’homologie de deux séquences qui diffèrent
par 83% de nucléotides !
Guillaume Lecointre,
Professeur du Muséum National d'Hitoire Naturelle
Département Systématique et évolution
Stabilité et variabilité des génomes et évolution
Nombre de chromosomes du polytric
Question : Quel est le caryotype du Polytric ?
Réponse : Le polytric est une mousse commune, couremment utilisé en biologie. Elle fait partie de l'embranchement des Bryophytes, chez qui le nombre de chromosomes est assez réduit en général, comme les montre les quelques exemples suivant :
| Groupe systématique | Nombre de chromosome | Cas de polyploïdie |
| Antherocerophyta | 4, 5 ou 6 | très rare |
|
8, 9 ou 10 | environ 11% des espèces |
| Bryophyta | 10% des espèces | |
|
10, 11 | |
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4, 5, 6, 7 | |
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7, 17 | |
| Sphagnophyta | 19, 38 | |
| Takakiophyta | 4, 5 |
Chez les mousses (Bryophyta) au sens restreint du terme, on trouve donc 4, 5, 6, ou 7 chromosomes et des multiples de
ces chiffres. Certaines espèces possèdent aussi 11 chromosomes, voir 9 (mais là, cela devient très
rare). Dans un exemple tel que Physcomitrium pyrifome, la polyploïdie est de règle, avec un nombre
de chromosomes de 9, 18, 27, 36 voire même 54. Les cas de nombres supérieurs à
60 sont extrêmement rares.
Pour en revenir à la question de départ, le nombre de base chez les Polytridae est de 7 chromosomes. Polytrichum
formusum, Polytrichum commune possèdent ainsi 7 ou 14 chromosomes. Polytrichum juniperinum possède
7 chromosomes.
J. Bardat
Museum National d'Histoire Naturelle
Question : Comment se comportent les ADN du spermatozoïde et de l'ovule au moment de la fécondation (condensation, duplication) ?
Réponse : Plusieurs évènements séquentiels peuvent être observés au niveau de l'ADN des gamètes. Ces évènements structuraux sont totalement corrélés au principe même de la fécondation et du début du développement embryonnaire.
Pour ce qui est de l'état de condensation des génomes au moment de la fécondation,
plusieurs cas sont à distinguer. Ainsi, le spermatozoïde est un organisme mobile, qui permet de "délivrer" un
génome haploïde au gamète femelle : son génome est extrêmement compacté. Cette compaction,
plus importante que celle observable dans une autre cellule, est explicable par la nature des protéines interagissant
avec l'ADN. En temps normal, l'ADN est associé à des protéines basiques, les histones, qui permettent
un certain degré de compaction. Lors de la spermatogenèse, ces histones sont remplacés au sein de
la chromatine par des protéines chargées positivement (capables donc d'interagir avec l'ADN, négatif),
les Protamines. C'est la présence de protamines en lieu et place des histones qui permet cette compaction extrême.
On peut d'ailleurs noter que des gènes situés sur le chromosome Y dans l'espèce humaine (et donc présent
uniquement chez l'homme) interviennent dans l'induction de ce remplacement histone - protamines.
Au moment où le spermatozoïde pénètre dans le gamète femelle, l'état de condensation
du génome de ce dernier dépend de l'espèce considéré. En effet, la maturation de l'ovocyte
s'arrête à un stade donné; c'est la pénétration du spermatozoïde qui permet l'achèvement
de la méiose. Le stade d'arrêt de l'ovocyte dépend de l'espèce considérée. Par
exemple chez l'Homme l'arrêt est en métaphase de deuxième division de méiose : dans ce cas,
les chromosomes maternels sont condensés au moment de la fécondation. Voir quelques exemples
de divers stades d'arrêt de la mésiose selon les espèces.
Un point est toutefois similaire au niveau des génomes maternel et paternel : une fois les deux gamètes
fusionnés, leur ADN se décondense. L'étape de fusion des matériels génétiques
(caryogamies) a donc lieu avec de l'ADN décondensé. Pour ce qui est de l'ADN du spermatozoïde, cette
décondensation fait intervenir un nouveau remplacement au niveau de la chromatine, les protamines laissant de nouveau
leur place aux histones.
Cette fusion des pronuclei prend environ une heure chez l'oursin, et près de 12 heures chez l'Homme.
Une fois la fusion des matériels génétiques effectuée, l'embryon débute son développement
embryonnaire. Le premier évènement qui a lieu est donc une réplication de l'ADN,
suivie de la première mitose. L'ensemble se réalise sans pause de la part de l'embryon. En effet, le début
du développement embryonnaire correspond à une phase de multiplication cellulaire intense; pendant cette
phase, les cellules présentent un cycle cellulaire "minimal", comportant uniquement une alternance de
phases de mitose et de phases de réplication de l'ADN. Voir
une représentation du cycle cellulaire pendant cette phase de clivage.
Ainsi, dans l'exemple de l'embryon d'oursin, on peut noter le début de la synthèse d'ADN 20 à 40 minutes
après la fusion des pronuclei, le début de la premier mitose 60 à 80 minutes après cette fusion,
et l'apparition du premier sillon de clivage 85 à 95 minutes après la caryogamie.
Procréation
Courbes de température et cycle ovarien
Question : Pourquoi une courbe de température correctement réalisée peut apporter au médecin des informations sur le fonctionnement endocrine des ovaires ?
Réponse : Le cycle menstruel est une manifestation de variations périodiques
du taux de plusieurs homones chez la femme. Ce cycle se manifeste au niveau de divers organes (ovaires, utérus,
vagin...) et par une variation de la température corporelle. En effet, lors de la première phase du
cycle (phase folliculaire, du premier jour des règles à la veille de l'ovulation) la température corporelle
est (en moyenne) de 36,5 °C. Cette température augmente de 0,3 à 0,4 °C pendant la phase lutéinique
(dès le lendemain de l'ovulation), pour redescendre peu avant les nouvelles règles. Cette variation de température
a parfois été par des femmes comme moyen de contraception (pour éviter tout rapport après l'ovulation,
et empêcher ainsi toute fécondation). Cette méthode est en fait inefficace (trop longue survie des
spermatozoïdes dans le tractus génital féminin; hausse de température ne survenant que le lendemain
de l'ovulation; etc.).
Mais l'observation des courbes de température d'une femme peut
être utile au gynécologue. pour cela, il est à signaler que cette courbe doit être établie
de manière très rigoureuse : utilisation du même thermomètre tous les jours; prise de température
toujours de la même manière (rectale, vaginale ou orale), au reveil, avant toute activité; arrêt
des mesures si fièvre, maladie quelconque... Cette courbe permet de renseigner le gynécologue sur plusieurs
points : moment de l'ovulation dans le cycle, et fonctionnement hormonal de l'ovaire.
L'ovaire secrète en effet plusieurs hormones : oestrogènes, tout le long du cycle, et progestérone,
lors de la phase lutéinique (donc après l'ovulation). La progestérone provoque, entre autres, une
modification du métabolisme d'une autre hormone, la noradrénaline. Or cette hormone a une action sur les centres
thermorégulateurs hypothalamiques : elle provoque alors une légère hausse de la température
corporelle.
L'observation de la courbe thermique permet donc au gynécologue d'observer, de manière indirecte,
la bonne secrétion de progestérone par le corps jaune ovarien.
Pilules contraceptives, oestrogènes et progestatifs
Question : Quelle est l'action des oestrogènes et des progestatifs contenus dans les pilules contraceptives ?
Réponse : Les pilules contraceptives comportent, en général,
un oestrogène de synthèse et un progestatif (molécule capable de reproduire l'effet de la progestérone).
L'idée sous-jacente est de reproduire l'effet hormonal contraceptif observé lors du début de la grossesse
(forts taux d'oestrogènes et de progestérone). On distingue deux grands types de pilules : les pilules séquentielles
(que des oestrogènes pendant 7 jours, puis oestrogènes et progestérone) et les pilules combinées
(oestrogènes et progestérones, pendant 21 ou 24 jours selon les pilules). Au sein des pilules combinées,
les doses de ces composés peuvent être fixes (pilules monophasées), ou changer au cours du "cycle" (pilules
biphasées et triphasées). Pour être complet sur ce point, on peut signaler l'existence de trois types
de pilules combinées, en fonction de la quantité d'oestrogènes présents par pilule en moyenne
(50 microgrammes pour les normodosées, 20 à 30 pour les minidosées, et 15 pour les microdosées).
Les oestrogènes de synthèse ont pour effet d'inhiber la synthèse de FSH et de LH par l'hypophyse (rétrocontrôle
négatif), et ainsi d'empêcher l'ovulation (par absence du pic de FSH-LH). Ils stimulent de plus la prolifération
de l'endomètre.
Les progestatifs ont une triple action : 1) inhibition de la synthèse de FSH et LH par l'hypophyse (rétrocontrôle
négatif), 2) épaississement de la glaire cervicale (d'où une fermeture du col de l'utérus,
inhibant le passage des spermatozoïdes) et 3) inhibition de la prolifération de l'endomètre.
Ces deux composés ont des effets indésirables : les oestrogènes de synthèse (éthyniloestradiol)
perturbent le fonctionnement du foie à fortes doses (problèmes dûs
à l'utilisation de pilules normodosées); les progestatifs induisent une atrophie de l'endomètre.
Pour pallier à ces problèmes, on utilise donc ces deux types de composés, ensemble. En effet, la présence
d'oestrogènes permet d'éviter l'atrophie de l'endomètre, alors que la présence de progestatifs
permet de diminuer la dose d'oestrogènes (plus d'effets indésirables à moins de 30 microgrammes par
pilule).
L'utilisation combinée d'oestrogènes de synthèse et de progestatifs permet donc, en conclusion, une
contraception en empêchant l'ovulation (par rétrocontrôle négatif sur la synthèse de FSH
et LH) et en inhibant la remontée des spermatozoïdes vers l'utérus, tout en évitant l'apparition
d'effets secondaires indésirables.
Question : Quelles sont les conséquences pour l’organisme de l’utilisation continue de la pilule sans s’arrêter une semaine ? Certaines prostituées utilisent ces méthodes afin de ne pas avoir leurs règles ? Le cycle doit être déréglé mais encore ?
Réponse : Il faut comprendre que la durée du cycle sous pilule contraceptive
oestroprogestative a été « historiquement » et arbitrairement calée sur 28 jour pour que
les femmes conservent un rythme de saignement identique au cycle naturel. On aurait très bien pu choisir une périodicité
de 30 jours (1 mois), en rajoutant deux pilules avant la semaine d’arrêt, ou n’importe quelle autre durée.
En effet, le principe de ces pilules est de contrôler totalement l’axe hypotalamo-hypophyso-ovarien (action
antigonadotrope) et de se substituer à la sécrétion hormonale endogène. Le cycle naturel n’est
pas « déréglé
» : il n’existe plus. L’action de la pilule oestroprogestative sur l’endomètre est due à l’action
conjuguée de l’oestrogène qui induit une prolifération cellulaire et du progestatif qui limite
cette dernière et induit une différenciation. Cette action varie un peu selon le type de pilule (mono, bi,
triphasique). Globalement elle maintient une certaine trophicité de la muqueuse. Le saignement 7 jours après
la dernière pilule de la plaque est une hémorragie de privation hormonale. Le cycle naturel n’a pas
le temps de se remettre en place que l’axe est à nouveau inhibé par la reprise de la première
pilule de la nouvelle plaque. Notons que le fonctionnement des pilules microprogestatives est très différent.
L’administration en continu de la pilule oestroprogestative revient à
allonger indéfiniment la durée arbitraire du cycle artificiel. L’effet contraceptif est totalement
conservé. Il n’y a plus de saignement périodique. L’axe est maintenu au repos. Les effets secondaires à court
moyen terme de ce type d’administration sont possiblement dépendants du dosage de la pilule et limités
le plus souvent à d’éventuels petits saignements sporadiques («
spotting »). La trophicité de la muqueuse peut se trouver modifiée sur la durée. Des cycles
normaux sont récupérés
à l’arrêt du traitement. Ce mode d’administration de la contraception oestroprogestative trouve
son intérêt par exemple lorsque les saignements menstruels sont dangereux pour la patiente. Les indications
sont cependant rares et le médecin prescripteur de la contraception est seul habilité à faire un tel
choix. Il n’est pas souhaitable d’utiliser ainsi de son propre chef la pilule oestroprogestative car les effets à long
terme de cette contraception très sûre ont
été évalués selon les modalités classiques d’administration.
David Germanaud
Ancien interne des hopitaux de Paris
Question : Pourquoi certaines femmes ont des règles en début de grossesse alors que les taux de progestérones restent normalement élevés ?
Réponse : Les saignements précoces du premier trimestre de la grossesse
ne sont pas des règles. Ils ne s’agit jamais d’une décidualisation de la muqueuse utérine
(l’aspect du saignement est souvent différent) ou alors la grossesse est non évolutive de façon
très précoce.
En dehors d’un certain nombre de situation pathologiques plus ou moins graves, il faut retenir qu’un saignement
bénin peut se produire au début d’un grossesse évolutive sans lui porter préjudice. On
n’en retrouve souvent pas la cause. Il peut aussi s’agir d’un décollement du trophoblaste le plus
souvent sans gravité mais pouvant aussi évoluer vers la perte de la grossesse (le repos est la principale
mesure thérapeutique).
Quoi qu’il en soit, une femme enceinte qui saigne, quelque soit le terme de la grossesse, doit consulter un médecin
(aux urgences obstétriciales par exemple).
David Germanaud
Ancien interne des hopitaux de Paris
Question : Existe-t-il des banques d’ovules en France ? et dans ce cas, la femme qui reçoit les ovules d’une autre femme subit-elle des tests psychologique, s’intéresse-t-on à son environnement comme lorsqu’on veut adopter un enfant ?
Réponse : Le don d’ovocytes est un pratique récente, en particulier
par rapport au don de spermatozoïde (moins de 10 ans contre une trentaine d’années). Il est régie
par la loi de 1994 relative, entre autre, au don de gamètes. Ce don est anonyme et gratuit. Il est organisé au
sein de la vingtaine de centres agréés autorisés à le pratiquer. Ces centres disposent d’un
CECOS (Centre d’Etude et de Collecte d’Œufs et de Sperme humains) et sont regroupés au sein du
GEDO (Groupe d’Etude du Don d’Ovocytes). Il ne s’agit en aucun cas d’un procédure d’adoption
par contre le couple receveur s’engage à recevoir le don ce qui affirme la filiation aux yeux de la loi.
Si la conservation par congélation du sperme et son utilisation à
10 ans sont des techniques de routine, la congélation d’ovocytes pose encore un certain nombre de problèmes.
Il n’existe donc pas
à proprement parler de banque d’ovocytes destinés au don comme pour le sperme ce qui, associé au
manque de donneuse n’est pas sans poser des problèmes de disponibilités des ovocytes. D’autre
part, les stimulations synchrones de la donneuse et de la receveuse (souvent apparentées), pose le problème
de l’anonymat. Les donneuses sont en effet des femmes désireuses de rendre service par altruisme ou lien de
parenté avec la receveuse ou des femmes que des circonstances médicales d’intervention sur les ovaires
ou de FIV personnelle mettent dans la possibilité de réaliser un don.
Les indications du don d’ovocytes sont très strictement limitées aux femmes ayant des ovaires non fonctionnels
ou absents, en échec répété
de première étape de FIVETE ou présentant un risque génétique majeur trop important.
La proposition relève d’un centre agrée devant une motivation parentale forte. Un bilan préthérapeutique
adapté, médicolégal, est réalisé chez la donneuse comme chez le couple receveur. Il
comprend un examen psychologique pour éviter les situations pathologiques et prévenir d’éventuelles
complications à terme.
David Germanaud
Ancien interne des hopitaux de Paris
Immunologie
Question : Quels sont les cancers du SIDA ?
Réponse : L'infection par le virus du SIDA conduit à une diminution
des Lymphocytes T présents dans l'organisme. Cette baisse du système immunitaire conduit au développement
de nombreuses maladies (dites "maladies opportunistes"), qui sont la cause finale de la mort du malade... Parmis
ces maladies opportunistes, on trouve de nombreux cancers, les cellules cancéreuses étant bien moins éliminées
chez le malade du SIDA que chez le sujet sain.
Chez la femme, on observe ainsi parfois un cancer du col de l'utérus, qui peut même être la première
maladie observée, montrant l'aggravation de la maladie.
De nombreux malades du SIDA développent aussi des Sarcomes de Kaposi : ce cancer se manifeste par des liaisons pourpres
sur la peau et les muqueuses, et envahit les poumons, le foie, les intestins. Ce cancer, qui était autrefois exceptionnelle,
s'est fortement développée du fait du SIDA.
De nombreux lymphome (malins et Hodgkiniens) peuvent se développer, profitant de l'immunodépression causée
par le SIDA. Ils touchent les viscères (cerveau, poumons, moelle osseuse, tube digestif), et (surtout aux stades
avancés du SIDA) dans les ganglions (qui sont des réservoirs de VIH).
Ces cancers sont difficiles à traiter : une radiothérapie est en effet possible, mais en général
insuffisante. Une forte chimiothérapie est souvent impossible, les malades étant déjà traités
pour le SIDA par une tri ou tétrachimiothérapie agressive...
Réponse rédigée d'après la page du Dr J. Gest pour le site internet de l'ARC
Electrophorèse des protéines sanguines
Question : Quel protocole utiliser pour une électrophorèse de protéines sanguines ? Faut-il employer un anticoagulant lorsque l'on va chercher le sang ?
Réponse : Un protocole d'électrophorèse classique de protéine
est utilisable avec les protéines sanguines. Par exemple, vous avez des protocoles sur Biologie et Multimédia: http://www.snv.jussieu.fr/bmedia/ATP/bioch.htm (On
peut faire la même chose en utilisant de l'acétate de cellulose comme support à la place de l'agarose).
Un anticoagulant n'est pas nécessaire : toutes les protéines sanguines à part le fibrinogène
sont dans le sérum et il suffit de le prélever après coagulation. Si l'on veut séparer les
protéines du plasma pour que le fibrinogène soit présent, il suffit de mettre un peu de citrate de
sodium ou d'oxalate de sodium ou d'héparine dans le flacon de prélèvement. Une pincée suffit
pour environ 50 mL de sang.
Enfin, on peut rappeler qu'il n'y a pas de restrictions sur le sang animal : vous pouvez donc réaliser cette manipulation
sans problème (tant que ce n'est pas du sang humain bien sûr).
Question : Pourquoi l'immunisation obtenue après avoir été malade (varicelle, rubéole,) ne nécéssite t'elle pas de "rappels" alors que toute immunisation obtenue par la vaccination en nécéssite un ?
Réponse : Avant tout, il faut insister sur le fait qu'une vaccination ne protége
pas de l'infection mais de l'apparition des formes graves parfois mortelle de la maladie qu'elle peut engendrer.
La vaccination contrairement à l'infection "naturelle" est moins compétente à provoquer
une réponse immunitaire efficace. En effet les vaccins sont basés soit sur une forme dite "atténuée"
du virus (par exemple : Rougeole, Varicelle) (atténuation qui va "détruire
" beaucoup des protéines virales immunogènes) soit sur des antigènes choisis parmi les protéines
les plus immunogènes du virus (exp HBV) (qui forcement restreint le champ immunogène comparativement au virus
naturel).
En raison donc
- du caractère moins immunogènes de ces vaccins comparativement au virus sauvage naturel,
- du site d'injection qui ne permet pas le recrutement optimal de toutes les cellules immunocompétentes (contrairement encore une fois à la compétence du virus sauvage). Les données scientifiques restent encore largement méconnues et sur ce point la vaccination reste empirique. Ainsi dans ce domaine des vaccins "ADN" de l'hépatite B (injections de génes codant pour des protéines immunogènes du virus) sont à l'étude pour tenter entre autre de cibler par l'utilisation de promoteurs (conduisant l'expression de ces gènes viraux ) "tissus-spécifiques" (exp des cellules musculaires),
- de la biostabilité du produit vaccinal qui atténue encore les points 1 et 2,
les vaccins provoquent l'apparition d'une réponse immunitaire de l'hôte mais bien moins efficace que celle observée chez les individus ayant été infectés. D'ou la nécessité de ce fameux rappel. Rappelons cependant qu'il existe de rares cas (exp rougeole) d'individus ayant été infectés plusieurs fois par le virus.
F. Bachelerie
Question : Comment expliquer que l'ADN du virus du SIDA arrive à pénétrer dans le noyau ?
Réponse : L'enveloppe nucléaire permet de délimiter un compartiment particulier, isolant ainsi le matériel génétique des eucaryotes du reste de la cellule. Ce compartiment nucléaire comporte en particulier l'ADN de la cellule. Les échanges entre le noyau et le cytoplasme sont régulés et permis par des structures particulières, les pores nucléaires.
Alors que l'on n'observe aucune sortie d'ADN du noyau vers le cytoplasme, certains ADN arrivent à passer du cytoplasme vers l'intérieur du noyau : Il s'agit des ADN de virus, dont, par exemple l'ADN du virus du SIDA. Comment cet ADN arrive-t-il à passer à travers les pores nucléaires ?
En fait, les pores sont bloqués, en temps normal, par un système protéique complexe. Celui-ci permet en particulier de contrôler le traffic (entrées et sorties) à travers le pore. Par exemple, les protéines nucléaires (telles que les ADN polymérases, etc.) possèdent dans leur séquence protéique un signal de localisation nucléaire (NLS : Nuclear Localization Signal), qui leur permet de rentrer dans le noyau, en particulier après leur synthèse.
Ce NLS est une séquence de 10 à 12 acides aminés, de la forme PKKKRKV (P: Proline, K: Lysine, R: Arginine, V: Valine). On le retrouve, à un ou deux exemplaires, sur 60 % des protéines nucléaires. Le NLS permet la fixation de la protéine sur d'autres protéines (importines alpha et béta), qui permettent alors l'association de ce complexe au pore nucléaire, et le passage de la protéine vers le nucléoplasme. Ce transfert consomme de l'énergie, sous forme de GTP.
Dans le cas du VIH, l'ADN viral, issu de la rétrotranscription de l'ARN du virion, est associé à l'intégrase
du virus, dans le cytoplasme de la cellule parasitée. C'est en fait cette intégrase qui possède une
séquence NLS, et permet l'entrée de l'ensemble du complexe de pré-intégration (ADN + intégrase)
dans le noyau. L'ADN viral est ensuite intégré au génome de la cellule infestée.
C'est donc ainsi que de l'ADN viral (dans ce cas) rentre dans le noyau, ce qui n'arrive normalement pas.
Un autre problème se pose au VIH : certaines de ses protéines sont fabriquées suite à la traduction
d'un ARNm non épissé. Or, normalement, un ARNm ne peut pas sortir du noyau tant que sa maturation n'est pas
achevée (et donc son épissage)... En fait, cette sortie d'un ARNm viral non épissé est permis
par une première protéine virale (Rev), synthétysée
à partir de l'ARNm épissé du VIH, qui retourne dans le noyau, et permet alors à l'ARNm non épissé de
franchir le pore nucléaire.
Voir un schéma récapitulatif de ces mouvements. A voir aussi le dossier sur "Le Virus du Sida".
Survie des lymphocytes mémoires
Question : Comment expliquer que certains lymphocytes (les lymphocytes mémoires) vivent plus longtemps que les autres ?
Réponse : L'introduction d'un antigène étranger dans l'organisme
induit l'activation de clones de lymphocytes B et T. Ces cellules activées sont bien plus efficaces
que les lymphocytes "naïfs", non activés par l'antigène. Certaines de ces cellules activées
se différencient en cellules mémoires, qui peuvent persister dans l'organisme pendant des années,
voire même jusqu'à la mort de l'individu. La durée de vie précise des lymphocytes mémoires
est très difficile à évaluer...
A la fin de la réaction immunitaire, plus de 90 % des lymphocytes meurent, les survivant devenant les cellules mémoires. Les
mécanismes expliquant cette survie sélective sont encore très mal connus, et essentiellement
hypothétiques. Il semble toutefois que les lymphocytes mémoires dérivent de lymphocytes activés,
qui ne meurent pas à la fin de l'infection. Une hypothèse est qu'il s'agirait des dernières cellules
arrivées sur le lieu de l'infection : les cellules arrivées de manière plus précoces se seraient
déjà engagées dans une voie de mort cellulaire (qui serait alors le terme ultime de leur différentiation),
alors que ces cellules n'auraient pas eut le temps de s'engager dans cette voie, d'où leur survie.
Les études sur les lymphocytes mémoires sont encore compliquées par le fait qu'il existe plusieurs
populations de ces cellules : les lymphocytes B et le lymphocytes T, bien sûr, mais on distingue au moins deux populations
distinctes au sein des lymphocytes T, par exemple. Les rôles précis de ces populations restent incertains
et l'objet de vifs débats parmis les spécialistes.
Concernant la survie des lymphocytes T mémoires, l'idée initiale a été que
leur survie était rendu possible par une interaction continuelle avec les complexes CMH-antigènes (ceux-là
même qui ont activé ces lymphocytes T lors de l'infection). Toutefois, il semble maintenant que cette hypothèse
n'est pas justifiée : Par exemple, des souris déficientes pour des molécules du CMH présentent
quand même des lymphocytes T mémoires. Au moins dans le cas des lymphocytes CD8+ (LT 8) mémoires, il
semble maintenant
établis que leur survie est rendu possible par une stimulation constante grâce à la protéine
soluble IL-15 (Interleukine 15). Ainsi, les cellules LT8 mémoires seraient dérivées de lymphocytes
activés ayant exprimé fortement le gène CD122, qui code pour une sous-unité du récepteur à l'IL-15.
La quantité
de LT8 mémoires restant stable au cours du temps, il semble qu'un équilibre homéostatique se réalise,
les morts cellulaires étant compensées par une prolifération équivalente des autres cellules.
La situation exacte reste encore mal comprise pour les autres lymphocytes mémoires.
En résumé : la grande majorité des lymphocytes T activés meurent à la fin de l'infection, ne laissant qu'une faible proportion de survivants, qui donnent les cellules mémoires, à longue durée de vie. Au contraire des lymphocytes T naïfs, ces cellules mémoires ne semblent pas nécessiter un contact continue avec les complexes CMH-ligands. Les LT8 mémoires semblent survivrent aussi longtemps grâce à une stimulation par des protéine diffusibles, dont IL-15.
Fièvre et lutte contre les infections.
Question : La fièvre permet elle d'augmenter l'activité d'enzymes participant à la défense immunitaire, ce qui pourrait expliquer son rôle anti-infectieux ?
Réponse : La fièvre est souvent provoquée par des facteurs pyrogènes
endogènes au premier rang desquels se trouvent IL1, IL6, TNF-alpha, mais aussi les interférons alpha, bêta
et gamma. Ces facteurs augmentent les réactions immunitaires et augmentent le chimiotactisme, l'activité de
phagocytose et l'activité antibactérienne des leucocytes polymorphonucléaires. Jusqu'à un certain
point elle stimule également la production d'anticorps.
Parallèlement, la fière entraine une diminution des taux plasmatiques de fer, de zinc et de cuivre qui sont
indispensable à la prolifération des microorganismes. Elle peut également entraîner
la destruction des lysosomes, et par suite de cellules entières, ce qui permet de lutter contre la réplication
virale.
L'effet anti-infectieux de la fièvre passe donc par une stimulation des défenses immunitaires et par une
limitation de la prolifération des microbes, mais pas par un effet thermodynamique sur l'activité de certaines
enzymes.
Des débuts de la génétique aux enjeux actuels des biotechnologies
Femmes et maladies liées au sexe
Question : Un certain nombre de maladies génétiques ne frappent que les garçons car le gène déficient est porté par le chromosome X. Est-il possible, toutefois, que des filles soient touchées, et pourquoi ?
Réponse : Il existe de nombreuses maladies génétiques liées
au chormosome X. Ces maladies correspondent à la présence d'un allèle défectueux d'un gène
situé sur la partie propre à l'X. Dans le cas de maladies récessives, on ne parle en général
que des garçons atteints, en allant même très souvent jusqu'à
dire "les filles ne sont pas touchées". Ceci est, en général faux...
Prenons l'exemple du Daltonisme, dont les formes les plus courantes sont liées
à l'X. Cette maladie génétique récessive touche un grand nombre de garçons (7 à 9%
des naissances), mais aussi un peu de filles (0,4 à 0,5% des naissances). Cette faible proportion de filles ayyeintes
est tout simplement dûe au fait que, pour présenter la maladie, les filles doivent être homozygotes
(en ayant leurs deux chromosomes X portant la mutation).
Ceci est encore plus marqué dans le cas d'une maladie plus rare, comme l'hémophilie A : cette atteinte du
gène du facteur VII, porté
par le chromosome X, touche 1 naissance sur 10 000. Il s'agit presque exclusivement de garçons... Mais il y a quelques
cas de filles. Il est donc faux, dans ce cas, de dire (comme c'est souvent le cas...) que les filles ne sont pas touchées
parceque cela ne serait pas viable... Il y a tout simplement très peu de filles touchées du simple fait de
la rareté de la maladie : avec une incidence de 1/10 000, il est en effet très peu probable qu'un homme hémophile
ait des enfants avec une femme porteuse elle aussi de l'allèle muté.
Toutefois, dans certains cas, il est vrai qu'il n'y pas de filles atteintes. dans le cas de l'Hypoplasie Congénitale
des Surrénales liée
à l'X, la raison en est très simple : les garçons atteints sont stériles, ne réalisant
pas leur puberté. Il n'est donc pas possible d'obtenir de filles homozygotes, dans ce cas particulier. (Remarque
: cette stérilité est maintenant traitable... donc on pourrait imaginer, théoriquement, la naissance
de filles atteintes)
Il faut toutefois remarquer qu'il existe des cas de maladie liées à
l'X sensiblement différentes : les maldies génétiques dominantes liées à l'X. Prenons
comme exemple le Rachitisme Vitamino-Résistant : Il s'agit de défauts de minéralisation des cartilages
de croissance (rachitisme) et des os, conduisant à une déformation du squelette dès la petite enfance.
Ces défauts ne sont pas traitables simplement par la vitamine D, mais sont dûs à une mutation dans
le gène PHEX, porté par le chromosome X. Cette maladie est dominante, et concerne 1 naissance sur 1 à 10
millions. Elle touche ainsi aussi bien les filles que les garçons : l'atteinte "préférentielle"
des garçons, valable pour une maladie récessive, n'est plus valable dans le cas d'une maladie dominante.
Question : Lorsque Mendel étudie la transmission du caractère "couleur" (vert / jaune), il réalise une fécondation croisée entre deux lignées pures, puis récolte des pois. Est-il nécessaire de planter ces pois puis d'observer leurs graines, ou bien le résultat du croisement est-il visible tout de suite.
Réponse : Mendel a étudié plusieurs caractères du pois,
lorsqu'il a réalisé
ses croisements. Pour le plupart de ces caractères (insertions des fleurs, etc.), il lui était effectivement
nécessaire de faire germer les graines obtenues suite à la fécondation croisée, pour observer
le résultat chez l'adulte. Lorsque la couleur de la fleur est un caractère héréditaire il faut
attendre le complet développement de la graine à la plante pour l’observer. On pourrait penser qu'il était
de même pour la couleur des graines. En fait, il n'en est rien ! Le résultat est tout de suite observable
!
Comment expliquer ceci ?
Tout d'abords, il convient de se rappeler comment se forme une graine : le contenu de la graine consiste en particulier
en l'embryon, issu de la fusion d'un spermatozoïde amené par le tube pollinique avec l'oocyte. Mais le tube
pollinique délivre aussi un deuxième spermatozoïde, qui fusionne avec les deux noyaux polaires : Ceci
donne l'albumen, triploïde (3n). Lorsque l’albumen persiste, comme chez le grain (caryopse) de Maïs, l’analyse
des caractères génétiques devient complexe du fait de cette triploïdie (n chromosomes proviennent
du grain de pollen et 2n chromosomes de la plante mère).
Par contre, le pois possède une graine une graine exalbuminée, c'est à
dire une graine dont les réserves sont contenues dans les cotylédons qui sont à 2n chromosomes.
Si des caractères de la graine sont déterminés génétiquement, ils sont détectables
précocement. Parmi ces caractères citons la couleur de la graine qui est, chez ce pois, visible par transparence
à travers les enveloppes de la graine ainsi que le caractère grain rond, grain ridés qui s’observe
chez la graine déshydratée, à maturité. Cela fait de la graine de Pois un matériel expérimental
de choix.
Question / Réponse : "Qu'est-ce
qu'un génome ?", "Le génome humain est-il libre de droit ?", etc. Une vingtaine de questions
et de réponses courtes sur les génomes et les séquençages des génomes sont présentes
sur le site du Genoscope : http://www.cns.fr/externe/Francais/Questions/FAQ.html
Si vous avez d'autres questions sur ce sujet, n'hésitez pas à
nous les envoyer : a.lafleur@snv.jussieu.fr
Question : Peut-on qualifier le produit d'un test cross de "génération F2" ? Ne doit-on pas réserver ce terme au résultat du croisement, entre eux, d'individus de génération F1 ?
Réponse : Historiquement, Mendel désigne par F2 les produits du croisement
F1xF1. Lorsque le croisement n'est pas précisé F2 est issu de F1 par F1, certains auteurs désignent
par BC1 le produit du croisement d'un individu de F1 par le parent. On rencontre aussi l'appellation F2 pour des descendants
de F1 par n'importe quoi d'autre.
Lorsqu'une descendance est examinée pour conclure sur la composition génotypique des souches parentales,
il est essentiel de donner toujours en clair les croisements réalisés en génération F0 (la
première en général entre les deux souches parentales, on la désigne aussi par P) puis en F1
où un des parents est un hétérozygote issu du croisement précédent, l'autre
étant suivant les cas et la disponibilité, la souche présentant les caractères phénotypiques
récessifs, une des souches parentales ou la F1 de l'autre sexe (ce croisement étant plus complexe dans son
interprétation on le fait en général faute de mieux). Les individus de la génération
suivante sont qualifiés d'individus F2, ils descendent d'au moins un individu F1.
Monique Masselot
Maitre de conférence à l'Université Pierre et Marie Curie (Paris VI)
Question : Peut-il y avoir un risque à consommer du Roquefort pour une personne allergique à la pénicilline ?
Réponse : Non ! La pénicilline est effectivement produite par différentes espèces appartenant au genre Penicillium (comme Penicillium notatum ou Penicillium chrysogenum) mais ce n'est pas le cas pour Penicillium roqueforti et Penicillium camemberti utilisés respectivement dans la fabrication des fromages à pâtes persillées (Roquefort, Bleu, Fourme, Gorgonzola, etc...) et des fromages à pâtes molles et à croûte fleurie (camembert, Neufchâtel, Brie, Carré de l'Est, etc…). En effet, les trois gènes responsables de la fabrication de la pénicilline sont absents chez ces deux espèces.
Bibliographie : Federico Laich, Francisco Fierro et Juan F. Martín. Production of Penicillin by Fungi Growing on Food Products: Identification of a Complete Penicillin Gene Cluster in Penicillium griseofulvum and a Truncated Cluster in Penicillium verrucosum. Applied and Environmental Microbiology (2002). 68(3):1211-1219.
Diversité et complémentarité des métabolismes
Question : sur quel matériel biologique peut-on observer de beaux mouvements de cyclose ?
Réponse: on peut observer ces mouvements sur plusieurs matériels biologiques
- Sur l'élodée du canada : simplement en observant des feuilles sous microscope optique. Toutefois, il faut des feuilles adultes (donc surtout pas à l'extrémité du rameau) de bonne qualité. L'eau ne doit pas être trop froide. Il n'est pas rare de devoir attendre (parfois plus d'une demi-heure) pour voir les chloroplastes bouger. Il est préférable d'observer les cellules allongé es situées près de la nervure.
- Sur l'épiderme d'oignon : prélever l'épiderme interne des écailles profondes. Sous microscope, on peut alors voir des "objets" se déplacer : il ne s'agit pas là de chloroplastes (cellule non chlorophyllienne), mais de mitochondries et de globules lipidiques. L'intérêt de ce matériel est que l'on peut, en général, voir ces éléments intracellulaires traverser les travées cytoplasmiques.
- Sur l'algue Nitella (Characeae d'eau non calcaire): matériel très difficile à se procurer, mais matériel de choix si vous pouvez en avoir. Chez cette algue, un entrenoeud correspond à une cellule (d'environ 2 cm de long). On peut y observer de superbes mouvements de cyclose, extrêmement rapides!
Question : Est- ce vrai que le catabolisme des acides aminés demande un apport supérieur en énergie que l'énergie que ce catabolisme produit ?
Réponse : Non ! Le catabolisme des acides aminés ne demande pas un apport
supérieur en énergie à ce qu'il produit !
En fait, le catabolisme des acides aminés est quelque chose de très compliqué. En résumé,
cela commence dans tous les cas par une étape de désamination. La chaîne carbonée est ensuite
dégradée par des voies complexes, et différentes selon les divers acides aminés (mais avec
le point commun de passer, en général, par des intermédiaires du cycle de Krebs). Les groupements
amines sont eux combinés, grâce au cycle de l'urée, pour former de l'urée, chez les vertébrés
uréotéliques (comme nous).
C'est en fait le cycle de l'urée qui est gros demandeur d'énergie : la synthèse d'une molécule d'urée nécessite 4 groupements phosphates riches en énergie ! (3 ATP -> 2 ADP + 1 AMP + 4 Pi) On estime que les animaux uréotéliques perdent ainsi 15 % de l'énergie des acides aminés à partir desquels l'urée est formée...
Question : La réaction de Hill réalisée en TS spé porte
sur un "filtrat"
de cellules végétales comportant chloroplastes (et mitochondries ...)
Les chloroplastes ainsi extraits (entiers ?) sont sensés perdre leur capacité à régénéger
l'accepteur d'électron nécessaire au déroulement de la phase photochimique : pourquoi ?
A l'obscurité , dans le même filtrat, on observe une baisse significative de la concentration en O2 (en
absence du réactif de Hill) du milieu ...pourquoi ? (les mitochondries isolées ne doivent pas pouvoir "respirer"
étant donner l'absence de pyruvate ???)
Réponse : La réaction de Hill est un phénomène
complexe. Pour qu'il y ait photosynthèse, il faut des chloroplastes entiers, de la lumière et du CO2.
L'accepteur d'électron, réduit pendant la phase photochimique (NADP+ --> NADPH)
avec production de O2, et peut alors être régénéré
(NADPH --> NADP+) au cours de la phase biochimique avec synthèse de matière
organique (cycle de Calvin). Si l'on supprime le CO2, la phase biochimique est stoppée
et par manque de régénération de NADP+, la phase photochimique également.
Il n'y a donc plus de production d'O2. Si l'on donne un accepteur d'électron artificiel
en quantité
non-limitante, celui-ci remplace le NADP+ et la réaction photochimique peut se
poursuivre avec production d'O2. C'est la réaction de Hill.
Mais, deuxième paramètre, pour que le réactif de Hill puisse pénétrer dans les chloroplastes,
il faut qu'ils ne soient pas entiers (ou au moins qu'ils soient troués). C'est pourquoi cette réaction de
Hill peut être réalisée avec des chloroplastes isolés dans des conditions non-optimale au lycée.
Dans l'autre sens, c'est une méthode qu'utilisent les labo pour savoir si leurs préparations de chloroplastes
sont bon : si la réaction de Hill ne marche pas, c'est que les chloroplastes sont intacts. Donc pour que cette manip
fonctionne, il faut une certaine "dégradation" des chloroplastes.
A l'obscurité maintenant pourquoi observe-t-on une baisse de concentration en O2?
Il faut savoir que le filtrat contient plein de choses et la baisse d'O2 est du à la
présence de phénomènes d'oxydation variés, généralement d'origine enzymatique,
et non au fonctionnement des mitochondries.