Prof. A.Lafleur
a.lafleur@snv.jussieu.fr
Questions les plus fréquemment posées pour le programme de Terminale S. Elles sont classées par groupes. Lorsqu'une question a été posée de nombreuses fois, elle n'est citée qu'une fois.
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obligatoires |
Enseignement
de spécialité |
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Question : Peut-on qualifier le produit d'un test cross de "génération F2" ? Ne doit-on pas réserver ce terme au résultat du croisement, entre eux, d'individus de génération F1 ?
Réponse :
Historiquement, Mendel désigne par F2 les produits du croisement F1xF1.
Lorsque le croisement n'est pas précisé F2 est issu de F1 par
F1, certains auteurs désignent par BC1 le produit du croisement d'un
individu de F1 par le parent. On rencontre aussi l'appellation F2 pour des descendants
de F1 par n'importe quoi d'autre.
Lorsqu'une descendance est examinée pour conclure sur la composition
génotypique des souches parentales, il est essentiel de donner toujours
en clair les croisements réalisés en génération
F0 (la première en général entre les deux souches parentales,
on la désigne aussi par P) puis en F1 où un des parents est un
hétérozygote issu du croisement précédent, l'autre
étant suivant les cas et la disponibilité, la souche présentant
les caractères phénotypiques récessifs, une des souches
parentales ou la F1 de l'autre sexe (ce croisement étant plus complexe
dans son interprétation on le fait en général faute de
mieux). Les individus de la génération suivante sont qualifiés
d'individus F2, ils descendent d'au moins un individu F1.
Monique Masselot
Question : Comment se comportent les ADN du spermatozoïde et de l'ovule au moment de la fécondation (condensation, duplication) ?
Réponse : Plusieurs évènements séquentiels peuvent être observés au niveau de l'ADN des gamètes. Ces évènements structuraux sont totalement corrélés au principe même de la fécondation et du début du développement embryonnaire.
Pour ce qui est de l'état de condensation
des génomes au moment de la fécondation, plusieurs cas
sont à distinguer. Ainsi, le spermatozoïde est un organisme mobile,
qui permet de "délivrer" un génome haploïde au
gamète femelle : son génome est extrêmement compacté.
Cette compaction, plus importante que celle observable dans une autre cellule,
est explicable par la nature des protéines interagissant avec l'ADN.
En temps normal, l'ADN est associé à des protéines basiques,
les histones, qui permettent un certain degré de compaction. Lors de
la spermatogenèse, ces histones sont remplacés au sein de la chromatine
par des protéines chargées positivement (capables donc d'interagir
avec l'ADN, négatif), les Protamines. C'est la présence de protamines
en lieu et place des histones qui permet cette compaction extrême. On
peut d'ailleurs noter que des gènes situés sur le chromosome Y
dans l'espèce humaine (et donc présent uniquement chez l'homme)
interviennent dans l'induction de ce remplacement histone - protamines.
Au moment où le spermatozoïde pénètre dans le gamète
femelle, l'état de condensation du génome de ce dernier dépend
de l'espèce considéré. En effet, la maturation de l'ovocyte
s'arrête à un stade donné; c'est la pénétration
du spermatozoïde qui permet l'achèvement de la méiose. Le
stade d'arrêt de l'ovocyte dépend de l'espèce considérée.
Par exemple chez l'Homme l'arrêt est en métaphase de deuxième
division de méiose : dans ce cas, les chromosomes maternels sont condensés
au moment de la fécondation. Voir quelques exemples
de divers stades d'arrêt de la mésiose selon les espèces.
Un point est toutefois similaire au niveau des
génomes maternel et paternel : une fois les deux gamètes fusionnés,
leur ADN se décondense. L'étape de fusion des matériels
génétiques (caryogamies) a donc lieu avec de l'ADN décondensé.
Pour ce qui est de l'ADN du spermatozoïde, cette décondensation
fait intervenir un nouveau remplacement au niveau de la chromatine, les protamines
laissant de nouveau leur place aux histones.
Cette fusion des pronuclei prend environ une heure chez l'oursin, et près
de 12 heures chez l'Homme.
Une fois la fusion des matériels génétiques
effectuée, l'embryon débute son développement embryonnaire.
Le premier évènement qui a lieu est donc une réplication de l'ADN, suivie de la première mitose. L'ensemble se réalise
sans pause de la part de l'embryon. En effet, le début du développement
embryonnaire correspond à une phase de multiplication cellulaire intense;
pendant cette phase, les cellules présentent un cycle cellulaire "minimal",
comportant uniquement une alternance de phases de mitose et de phases de réplication
de l'ADN. Voir
une représentation du cycle cellulaire pendant cette phase de clivage.
Ainsi, dans l'exemple de l'embryon d'oursin, on peut noter le début de
la synthèse d'ADN 20 à 40 minutes après la fusion des pronuclei,
le début de la premier mitose 60 à 80 minutes après cette
fusion, et l'apparition du premier sillon de clivage 85 à 95 minutes
après la caryogamie.
Nombre de chromosomes du polytric
Question : Quel est le caryotype du Polytric ?
Réponse : Le polytric est une mousse commune, couremment utilisé en biologie. Elle fait partie de l'embranchement des Bryophytes, chez qui le nombre de chromosomes est assez réduit en général, comme les montre les quelques exemples suivant :
groupe systématique |
nombre de chromosome |
cas de polyploïdie |
| Antherocerophyta | 4, 5 ou 6 | très rare |
|
8, 9 ou 10 | environ 11% des espèces |
| Bryophyta | 10% des espèces | |
|
10, 11 | |
|
4, 5, 6, 7 | |
|
7, 17 | |
| Sphagnophyta | 19, 38 | |
| Takakiophyta | 4, 5 |
Chez les mousses (Bryophyta) au sens restreint
du terme, on trouve donc 4, 5, 6, ou 7 chromosomes et des multiples de ces chiffres.
Certaines espèces possèdent aussi 11 chromosomes, voir 9 (mais
là, cela devient très rare). Dans un exemple tel que Physcomitrium
pyrifome, la polyploïdie est de règle, avec un nombre de chromosomes
de 9, 18, 27, 36 voire même 54. Les cas de nombres supérieurs à
60 sont extrêmement rares.
Pour en revenir à la question de départ, le nombre de base chez
les Polytridae est de 7 chromosomes. Polytrichum formusum, Polytrichum
commune possèdent ainsi 7 ou 14 chromosomes. Polytrichum juniperinum possède 7 chromosomes.
J. BARDAT (MNHN)
Question
/ Réponse : "Qu'est-ce
qu'un génome ?", "Le génome humain est-il libre de droit
?", etc. Une vingtaine de questions et de réponses courtes sur les
génomes et les séquençages des génomes sont présentes
sur le site du Genoscope : http://www.cns.fr/externe/Francais/Questions/FAQ.html
Si vous avez d'autres questions sur ce sujet, n'hésitez pas à
nous les envoyer : a.lafleur@snv.jussieu.fr
Survie des lymphocytes mémoires
Question : Comment expliquer que certains lymphocytes (les lymphocytes mémoires) vivent plus longtemps que les autres ?
Réponse :
L'introduction d'un antigène étranger dans l'organisme induit l'activation de clones de lymphocytes B
et T. Ces cellules activées sont bien plus efficaces que les lymphocytes "naïfs",
non activés par l'antigène. Certaines de ces cellules activées
se différencient en cellules mémoires, qui peuvent persister dans
l'organisme pendant des années, voire même jusqu'à la mort
de l'individu. La durée de vie précise des lymphocytes mémoires
est très difficile à évaluer...
A la fin de la réaction immunitaire, plus de 90 % des lymphocytes meurent,
les survivant devenant les cellules mémoires. Les mécanismes
expliquant cette survie sélective sont encore très mal
connus, et essentiellement hypothétiques. Il semble toutefois que les
lymphocytes mémoires dérivent de lymphocytes activés, qui
ne meurent pas à la fin de l'infection. Une hypothèse est qu'il
s'agirait des dernières cellules arrivées sur le lieu de l'infection
: les cellules arrivées de manière plus précoces se seraient
déjà engagées dans une voie de mort cellulaire (qui serait
alors le terme ultime de leur différentiation), alors que ces cellules
n'auraient pas eut le temps de s'engager dans cette voie, d'où leur survie.
Les études sur les lymphocytes mémoires sont encore compliquées
par le fait qu'il existe plusieurs populations de ces cellules : les lymphocytes
B et le lymphocytes T, bien sûr, mais on distingue au moins deux populations
distinctes au sein des lymphocytes T, par exemple. Les rôles précis
de ces populations restent incertains et l'objet de vifs débats parmis
les spécialistes.
Concernant la survie des lymphocytes T mémoires, l'idée
initiale a été que leur survie était rendu possible par
une interaction continuelle avec les complexes CMH-antigènes (ceux-là
même qui ont activé ces lymphocytes T lors de l'infection). Toutefois,
il semble maintenant que cette hypothèse n'est pas justifiée :
Par exemple, des souris déficientes pour des molécules du CMH
présentent quand même des lymphocytes T mémoires. Au moins
dans le cas des lymphocytes CD8+ (LT 8) mémoires, il semble maintenant
établis que leur survie est rendu possible par une stimulation constante
grâce à la protéine soluble IL-15 (Interleukine 15). Ainsi,
les cellules LT8 mémoires seraient dérivées de lymphocytes
activés ayant exprimé fortement le gène CD122, qui code
pour une sous-unité du récepteur à l'IL-15. La quantité
de LT8 mémoires restant stable au cours du temps, il semble qu'un équilibre
homéostatique se réalise, les morts cellulaires étant compensées
par une prolifération équivalente des autres cellules. La situation
exacte reste encore mal comprise pour les autres lymphocytes mémoires.
En résumé : la grande majorité des
lymphocytes T activés meurent à la fin de l'infection, ne laissant
qu'une faible proportion de survivants, qui donnent les cellules mémoires,
à longue durée de vie. Au contraire des lymphocytes T naïfs,
ces cellules mémoires ne semblent pas nécessiter un contact continue
avec les complexes CMH-ligands. Les LT8 mémoires semblent survivrent
aussi longtemps grâce à une stimulation par des protéine
diffusibles, dont IL-15.
Question : Comment expliquer que l'ADN du virus du SIDA arrive à pénétrer dans le noyau ?
Réponse : L'enveloppe nucléaire permet de délimiter un compartiment particulier, isolant ainsi le matériel génétique des eucaryotes du reste de la cellule. Ce compartiment nucléaire comporte en particulier l'ADN de la cellule. Les échanges entre le noyau et le cytoplasme sont régulés et permis par des structures particulières, les pores nucléaires.
Alors que l'on n'observe aucune sortie d'ADN du noyau vers le cytoplasme, certains ADN arrivent à passer du cytoplasme vers l'intérieur du noyau : Il s'agit des ADN de virus, dont, par exemple l'ADN du virus du SIDA. Comment cet ADN arrive-t-il à passer à travers les pores nucléaires ?
En fait, les pores sont bloqués, en temps normal, par un système protéique complexe. Celui-ci permet en particulier de contrôler le traffic (entrées et sorties) à travers le pore. Par exemple, les protéines nucléaires (telles que les ADN polymérases, etc.) possèdent dans leur séquence protéique un signal de localisation nucléaire (NLS : Nuclear Localization Signal), qui leur permet de rentrer dans le noyau, en particulier après leur synthèse.
Ce NLS est une séquence de 10 à 12 acides aminés, de la forme PKKKRKV (P: Proline, K: Lysine, R: Arginine, V: Valine). On le retrouve, à un ou deux exemplaires, sur 60 % des protéines nucléaires. Le NLS permet la fixation de la protéine sur d'autres protéines (importines alpha et béta), qui permettent alors l'association de ce complexe au pore nucléaire, et le passage de la protéine vers le nucléoplasme. Ce transfert consomme de l'énergie, sous forme de GTP.
Dans le cas du VIH, l'ADN viral, issu de la rétrotranscription
de l'ARN du virion, est associé à l'intégrase du virus,
dans le cytoplasme de la cellule parasitée. C'est en fait cette intégrase
qui possède une séquence NLS, et permet l'entrée de l'ensemble
du complexe de pré-intégration (ADN + intégrase) dans le
noyau. L'ADN viral est ensuite intégré au génome de la
cellule infestée.
C'est donc ainsi que de l'ADN viral (dans ce cas) rentre dans le noyau, ce qui
n'arrive normalement pas.
Un autre problème se pose au VIH : certaines
de ses protéines sont fabriquées suite à la traduction
d'un ARNm non épissé. Or, normalement, un ARNm ne peut pas sortir
du noyau tant que sa maturation n'est pas achevée (et donc son épissage)...
En fait, cette sortie d'un ARNm viral non épissé est permis par
une première protéine virale (Rev), synthétysée
à partir de l'ARNm épissé du VIH, qui retourne dans le
noyau, et permet alors à l'ARNm non épissé de franchir
le pore nucléaire.
Voir un schéma
récapitulatif de ces mouvements.
A voir aussi : le dossier sur le virus
du Sida.
Question : Quelles sont les conséquences pour l’organisme de l’utilisation continue de la pilule sans s’arrêter une semaine ? Certaines prostituées utilisent ces méthodes afin de ne pas avoir leurs règles ? Le cycle doit être déréglé mais encore ?
Réponse :
Il faut comprendre que la durée du cycle sous pilule contraceptive oestroprogestative
a été « historiquement » et arbitrairement calée
sur 28 jour pour que les femmes conservent un rythme de saignement identique
au cycle naturel. On aurait très bien pu choisir une périodicité
de 30 jours (1 mois), en rajoutant deux pilules avant la semaine d’arrêt,
ou n’importe quelle autre durée. En effet, le principe de ces pilules
est de contrôler totalement l’axe hypotalamo-hypophyso-ovarien (action
antigonadotrope) et de se substituer à la sécrétion hormonale
endogène. Le cycle naturel n’est pas « déréglé
» : il n’existe plus. L’action de la pilule oestroprogestative
sur l’endomètre est due à l’action conjuguée
de l’oestrogène qui induit une prolifération cellulaire
et du progestatif qui limite cette dernière et induit une différenciation.
Cette action varie un peu selon le type de pilule (mono, bi, triphasique). Globalement
elle maintient une certaine trophicité de la muqueuse. Le saignement
7 jours après la dernière pilule de la plaque est une hémorragie
de privation hormonale. Le cycle naturel n’a pas le temps de se remettre
en place que l’axe est à nouveau inhibé par la reprise de
la première pilule de la nouvelle plaque. Notons que le fonctionnement
des pilules microprogestatives est très différent.
L’administration en continu de la pilule oestroprogestative revient à
allonger indéfiniment la durée arbitraire du cycle artificiel.
L’effet contraceptif est totalement conservé. Il n’y a plus
de saignement périodique. L’axe est maintenu au repos. Les effets
secondaires à court moyen terme de ce type d’administration sont
possiblement dépendants du dosage de la pilule et limités le plus
souvent à d’éventuels petits saignements sporadiques («
spotting »). La trophicité de la muqueuse peut se trouver modifiée
sur la durée. Des cycles normaux sont récupérés
à l’arrêt du traitement. Ce mode d’administration de
la contraception oestroprogestative trouve son intérêt par exemple
lorsque les saignements menstruels sont dangereux pour la patiente. Les indications
sont cependant rares et le médecin prescripteur de la contraception est
seul habilité à faire un tel choix. Il n’est pas souhaitable
d’utiliser ainsi de son propre chef la pilule oestroprogestative car les
effets à long terme de cette contraception très sûre ont
été évalués selon les modalités classiques
d’administration.
D. Germanaud
Question : Existe-t-il des banques d’ovules en France ? et dans ce cas, la femme qui reçoit les ovules d’une autre femme subit-elle des tests psychologique, s’intéresse-t-on à son environnement comme lorsqu’on veut adopter un enfant ?
Réponse :
Le don d’ovocytes est un pratique récente, en particulier par rapport
au don de spermatozoïde (moins de 10 ans contre une trentaine d’années).
Il est régie par la loi de 1994 relative, entre autre, au don de gamètes.
Ce don est anonyme et gratuit. Il est organisé au sein de la vingtaine
de centres agréés autorisés à le pratiquer. Ces
centres disposent d’un CECOS (Centre d’Etude et de Collecte d’Œufs
et de Sperme humains) et sont regroupés au sein du GEDO (Groupe d’Etude
du Don d’Ovocytes). Il ne s’agit en aucun cas d’un procédure
d’adoption par contre le couple receveur s’engage à recevoir
le don ce qui affirme la filiation aux yeux de la loi.
Si la conservation par congélation du sperme et son utilisation à
10 ans sont des techniques de routine, la congélation d’ovocytes
pose encore un certain nombre de problèmes. Il n’existe donc pas
à proprement parler de banque d’ovocytes destinés au don
comme pour le sperme ce qui, associé au manque de donneuse n’est
pas sans poser des problèmes de disponibilités des ovocytes. D’autre
part, les stimulations synchrones de la donneuse et de la receveuse (souvent
apparentées), pose le problème de l’anonymat. Les donneuses
sont en effet des femmes désireuses de rendre service par altruisme ou
lien de parenté avec la receveuse ou des femmes que des circonstances
médicales d’intervention sur les ovaires ou de FIV personnelle
mettent dans la possibilité de réaliser un don.
Les indications du don d’ovocytes sont très strictement limitées
aux femmes ayant des ovaires non fonctionnels ou absents, en échec répété
de première étape de FIVETE ou présentant un risque génétique
majeur trop important. La proposition relève d’un centre agrée
devant une motivation parentale forte. Un bilan préthérapeutique
adapté, médicolégal, est réalisé chez la
donneuse comme chez le couple receveur. Il comprend un examen psychologique
pour éviter les situations pathologiques et prévenir d’éventuelles
complications à terme.
D. Germanaud
Question : Pourquoi certaines femmes ont des règles en début de grossesse alors que les taux de progestérones restent normalement élevés ?
Réponse :
Les saignements précoces du premier trimestre de la grossesse ne sont
pas des règles. Ils ne s’agit jamais d’une décidualisation
de la muqueuse utérine (l’aspect du saignement est souvent différent)
ou alors la grossesse est non évolutive de façon très précoce.
En dehors d’un certain nombre de situation pathologiques plus ou moins
graves, il faut retenir qu’un saignement bénin peut se produire
au début d’un grossesse évolutive sans lui porter préjudice.
On n’en retrouve souvent pas la cause. Il peut aussi s’agir d’un
décollement du trophoblaste le plus souvent sans gravité mais
pouvant aussi évoluer vers la perte de la grossesse (le repos est la
principale mesure thérapeutique).
Quoi qu’il en soit, une femme enceinte qui saigne, quelque soit le terme
de la grossesse, doit consulter un médecin (aux urgences obstétriciales
par exemple).
D. Germanaud
Question : Pourquoi l'immunisation obtenue après avoir été malade (varicelle, rubéole,) ne nécéssite t'elle pas de "rappels" alors que toute immunisation obtenue par la vaccination en nécéssite un ?
Réponse : Avant tout,
il faut insister sur le fait qu'une vaccination ne protége pas de l'infection
mais de l'apparition des formes graves parfois mortelle de la maladie qu'elle
peut engendrer.
La vaccination contrairement à l'infection "naturelle" est
moins compétente à provoquer une réponse immunitaire
efficace. En effet les vaccins sont basés soit sur une forme dite "atténuée"
du virus (par exemple : Rougeole, Varicelle) (atténuation qui va "détruire
" beaucoup des protéines virales immunogènes) soit sur
des antigènes choisis parmi les protéines les plus immunogènes
du virus (exp HBV) (qui forcement restreint le champ immunogène comparativement
au virus naturel).
En raison donc
les vaccins provoquent l'apparition d'une réponse immunitaire de l'hôte mais bien moins efficace que celle observée chez les individus ayant été infectés. D'ou la nécessité de ce fameux rappel. Rappelons cependant qu'il existe de rares cas (exp rougeole) d'individus ayant été infectés plusieurs fois par le virus.
F. BACHELERIE
Question : Lorsque Mendel étudie la transmission du caractère "couleur" (vert / jaune), il réalise une fécondation croisée entre deux lignées pures, puis récolte des pois. Est-il nécessaire de planter ces pois puis d'observer leurs graines, ou bien le résultat du croisement est-il visible tout de suite.
Réponse : Mendel
a étudié plusieurs caractères du pois, lorsqu'il a réalisé
ses croisements. Pour le plupart de ces caractères (insertions des
fleurs, etc.), il lui était effectivement nécessaire de faire
germer les graines obtenues suite à la fécondation croisée,
pour observer le résultat chez l'adulte. Lorsque la couleur de la fleur est un caractère héréditaire
il faut attendre le complet développement de la graine à la plante pour l’observer. On pourrait penser
qu'il était
de même pour la couleur des graines. En fait, il n'en est rien ! Le
résultat est tout de suite observable !
Comment expliquer ceci ?
Tout d'abords, il convient de se rappeler comment se forme une graine : le
contenu de la graine consiste en particulier en l'embryon, issu de la fusion
d'un spermatozoïde amené par le tube pollinique avec l'oocyte.
Mais le tube pollinique délivre aussi un deuxième spermatozoïde,
qui fusionne avec les deux noyaux polaires : Ceci donne l'albumen, triploïde
(3n). Lorsque l’albumen persiste, comme chez le grain (caryopse) de Maïs, l’analyse des caractères
génétiques devient complexe du fait de cette triploïdie (n chromosomes proviennent du grain de pollen
et 2n chromosomes de la plante mère).
Par contre, le pois possède une graine une graine exalbuminée, c'est à
dire une graine dont les réserves sont contenues dans les cotylédons qui sont à 2n chromosomes.
Si des caractères de la graine sont déterminés génétiquement, ils sont détectables
précocement. Parmi ces caractères citons la
couleur de la graine qui est, chez ce pois, visible par transparence
à travers les enveloppes de la graine ainsi que le caractère grain rond, grain ridés qui s’observe
chez la graine déshydratée, à maturité. Cela fait de la graine de Pois un matériel
expérimental de choix.
Electrophorèse des protéines sanguines
Question : Quel protocole utiliser pour une électrophorèse de protéines sanguines ? Faut-il employer un anticoagulant lorsque l'on va chercher le sang ?
Réponse : Un protocole
d'électrophorèse classique de protéine est utilisable
avec les protéines sanguines. Par exemple, vous avez des protocoles
sur Biologie et Multimédia: http://www.snv.jussieu.fr/bmedia/ATP/bioch.htm
(On peut faire la même chose en utilisant de l'acétate de cellulose
comme support à la place de l'agarose).
Un anticoagulant n'est pas nécessaire : toutes les protéines
sanguines à part le fibrinogène sont dans le sérum et
il suffit de le prélever après coagulation. Si l'on veut séparer
les protéines du plasma pour que le fibrinogène soit présent,
il suffit de mettre un peu de citrate de sodium ou d'oxalate de sodium ou
d'héparine dans le flacon de prélèvement. Une pincée
suffit pour environ 50 mL de sang.
Enfin, on peut rappeler qu'il n'y a pas de restrictions sur le sang animal
: vous pouvez donc réaliser cette manipulation sans problème
(tant que ce n'est pas du sang humain bien sûr).
Ancêtre commun, thon, lamproie et coelacanthe
Question : J'ai deux interrogations concernant les phylogénèses : 1- J'ai cru comprendre que l'ancêtre commun était le premier à posséder l'innovation évolutive, alors pourquoi place-t-on dans la plupart des cladogrammes présentés dans les bouquins l'innovation AVANT l'ancêtre commun ? 2- Dans un arbre comme celui-ci, le thon a-t-il une parenté plus étroite avec la lamproie qui présente une innovation de moins ou le coelacanthe qui en présente une de plus ?
Réponse : 1- L'ancêtre
commun est le plus vieil ancêtre commun à deux espèces.
Par conséquent, il possède en effet une innovation évolutive.
Cependant, il faut bien voir que cette notion d'ancêtre commun est avant
tout théorique... Ce n'est pas parcequ'un innovation évolutive
arrive que, forcément, différentes espèces vont se différencier
tout de suite. Cette nouvelle espèce va évoluer, et, au bout d'un
moment, aboutir à 2 espèces distinctes. Ainsi, il ya d'abords
apparition d'un nouveau caractère, conduisant à une espèce
donnée. Puis, ensuite, du fait de l'appartion de nouvelles innovations,
d'autres espèces apparaissent. Ainsi, l'innovation évolutive précède
forcément l'ancêtre commun, puisqu'elle permet l'apparition de
celui-ci.
2- Pour ce qui est de la deuxième question : le thon et le coelacante
font partis d'un même groupe monophylétique, puisqu'ayant un ancêtre
commun. La lamproie est, elle, extérieure à ce groupe. On peut
donc considérer que le Thon est plus proche du Coelacanthe.
Ces deux "poissons" sont des gnathostomes (poissons à machoires),
alors que la lamproie est un agnathe.
Une réponse similaire est disponible sur le site Planet-Terre, avec plus d'illustration, à l'adresse : http://www.ens-lyon.fr/Planet-Terre/Infosciences/Histoire/Evolution/phylogenese.html
Question : Quelle est la définition d'Hominidé ? d'Homininé ? Que faut-il enseigner en Terminale S ?
Réponse : Tout d'abords
les définitions, et ce que dit le programme officiel (ainsi que d'autres
sources) sont disponibles sur cette page.
Pour ce qui est de ce qu'il faut enseigner : a priori, il faut enseigner ce
qui correspond au programme... Il est vrai que certains manuels de terminale
S présentent des figures qui ne sont pas en accord avec le programme
: à chacun de choisir alors ce qu'il veut faire : Expliquer aux élèves
les nuances entre les différents arbres (intérressant, mais impossible
si les élèves sont déjà un peu dépassés
!), ou alors se limiter à une version (de préférence celle
du programme). Normalement, un sujet de bac éventuel devrait préciser
toujours ce que l'on entend par tel ou tel terme, et (logiquement) c'est la
solution du programme qui devrait alors être retenue.
Le fait qu'il existe différents arbres ne signifie pas qu'il y en a "un
qui est vrai", alors que les "autres sont faux" ! Tout dépend
du point de vue adopté dès le départ. "L'arbre officiel
du programme" correspond à un choix qui a été fait,
à un moment donné, par les membres du groupe d'expert pour les
programmes (GEPS). Ce choix permet de dégager des grandes notions : proche
parenté des chimpanzés et gorilles avec l'Homme, souligné
par leur appartenance commune aux Hominidés; regroupement de la lignée
humaine dans une sous-famille, les homininés.
Pour éclairer ce problème, voici les réflexion de Jean-Claude
Hervé, ancien IA-IPR, ancien membre du GEPS :
"1 - Il n'y a pas d'unanimité au sein de la communauté scientifique
sur le sujet. Les paléoanthropologues utilisent des termes divers. Ainsi
Michel BRUNET dans son article sur Toumaï paru dans NATURE écrit
:"Toumaï a new hominid".Il précise dans le texte : le
terme d'hominid fait référence à n'importe quel membre
d'un groupe plus étroitement relié à l'homme actuel qu'au
chimpanzé. Le terme d'hominid a ensuite été traduit sous
la forme hominidé! Pascal PICQ dans son livre sur les origines de l'homme
écrit : " la famille des hominidés réunit deux sous-familles
: la lignée des paninés représentée par les chimpanzés
et les gorilles actuels et celle des homininés qui ne sont plus représentés
que par les hommes". Les cladistes comme Le Guyader et Lecointre réservent
le terme d'homininés à l'ensemble formé par les organismes
appartenant à la lignée humaine et à celle du chimpanzé.
Ils utilisent le terme d'hominine pour ceux appartenant spécifiquement
à la lignée humaine. Ce faisant ils admettent que l'homme est
plus étroitement apparenté au chimpanzé qu'au gorille.
En toute rigueur, puisque nous avons écrit que l'espèce chimpanzé
est celle qui est le plus étroitement apparentée à l'espèce
humaine nous aurions dû adopter cette position. Nous ne l'avons pas fait
pour ne pas multiplier les termes et créer des confusions.
2 - Le terme d'hominidé qui réunit les lignées du gorille,
du chimpanzé et de l'homme est essentiel. Il introduit une rupture nécessaire
avec la classification traditionnelle qui réunissait sous le terme de
pongidés l'orang outan, le gorille et le chimpanzé. Il traduit
que le chimpanzé est plus proche parent de l'homme que de l'oran-outang.
Des sujets de bac récents ne prenaient pas en compte cette notion et
créaient ainsi une confusion regrettable. Ceci est désormais clair
avec le nouveau programme.
3 - Le fait de réserver le terme d'homininé aux représentants
de la lignée humaine me semble raisonnable. D'ailleurs il n'est pas clairement,
indiscutablement établi que l'homme soit plus proche parent du chimpanzé
que du gorille! Le seul problème qui risque de se poser réside
dans un sujet de bac qui demanderait d'exposer les caractères de l'ancêtre
des homininés au lieu de ceux de l'ancêtre commun à l'homme
et au chimpanzé. Il suffit dans un sujet de bac de ne pas utiliser le
terme d'homininé et de le remplacer par lignée humaine! [A priori,]
le sujet précisera toujours ce qu'on entend par tel ou tel terme et que
logiquement [...] ce sera la solution retenue par le programme qui sera fournie."
Question : Dans le logiciel phylogene on nous propose de comparer des séquences d’involucrine. Je n’arrive pas à connaître le rôle de cette protéine ?
Réponse : L'involucrine est une protéine spécifique des kératinocytes des épithéliums stratifiés squameux. Elle est spécifiquement synthétisée par les kératinocytes des couches suprabasales qui se sont engagés dans le processus de différenciation terminale. Dans les kératinocytes, l'involucrine est un substrat de la transglutaminase 1. Cette enzyme catalyse la formation de pont isopeptidique gln-lys entre l'involucrine et d'autres protéines kératinocytaire; le résultat de cette réticulation enzymatique est la formation d'une enveloppe cornée insoluble sous la membrane plasmique des cellules différenciées. C'est cette enveloppe cornée, dont l'involucrine est l'un des précurseurs, qui assure la résistance de la peau aux agents physiques et chimiques (Rice et Green, Cell, 1979, 18:681-694). L'involucrine a pour particularité d'être constituée en grande parties de répétitions d'une séquence peptidiques de 10-16 acides aminés. Ces répétitions varient de manière très importante entre les espèces et à l'intérieur de chaque espèce. Cette propriété fait de l'involucrine une protéine unique pour l'étude de la phylogénie des espèces, des populations animales ou humaines et des mécanismes évolutifs des séquences répétitives (Djian et Delhomme, Genetics, 2005, 169:2199-2208).
Philippe Djian,
Directeur UPR 2228 CNRS "Régulation de la Transcription et Maladies
Génétiques"
Directeur IFR 95 "Institut Interdisciplinaire des Sciences du Vivant des
Saints-Pères"
Etat primitif et dérivé d'une molécule
Question : Peut-on dire qu'une ressemblance entre deux molécules est un caractère dérivé et donc l'utiliser dans un arbre phylogénétique pour établir les liens de parenté (en complément des caractères morphologiques) ?
Réponse : Par « ressemblance entre deux molécules » il faut comprendre "un même acide nucléique (ou acide aminé) partagé en une position d'une séquence d'ADN (ou de protéine) par deux espèces (ou plus), et non partagée par d'autres". Dans ce cas oui, cette ressemblance ponctuelle peut être considérée comme un état dérivé si le ou les extra-groupe(s) de l'échantillon possède(nt) un autre état. Elle peut venir en complément des caractères anatomiques. Il faut noter que l'état ne peut être primitif ou dérivé que relativement à un échantillon d'espèces à classer, et non pas dans l'absolu."
Guillaume Lecointre,
P rofesseur du Muséum National d'Hitoire Naturelle
Département Systématique et évolution
Arbres phylogénétiques et liens de parentés
Question : A propos des arbres phylogénétiques et des liens de parenté : pourriez-vous me donner une définition claire de l'état dérivé d'un caractère? Je pensais qu'il s'agissait d'innovations apparues au cours des temps permettant de regrouper des organismes partageant ce nouvel état. Je définissais donc cet état dérivé en indiquant sur un arbre phylogénétique l'axe du temps. Mais j'ai lu que la phylogénie ne prend pas en compte cette notion de temps sinon on parle de phylogenèse et on y porte les espèces fossiles. Existe-t-il des cas inclassables? Existe-t-il des cas ou des innovations sont apparues par deux fois dans des clades différents?...
D'autre part, pour considérer que des molécules ou des gènes sont homologues, quel pourcentage de similitudes doit-on observer ? Par exemple, pour le gène de la NAD on trouve 83 % de différences entre l'Homme et le Chien. Peut-on encore considérer ces gènes comme homologues ? Autre fait bizarre rencontré : pour le gène de la NAD, l'Anguille présente 82 % de différence avec l'Homme : c'est-à-dire un peu moins qu'avec le Chien. Il est diffficile de dire que l'Anguille est plus proche de l'Homme que le Chien. Ou bien, à un tel point de différences, on ne peut pas établir de comparaison?
Réponse : L’état
dérivé ne se définit pas par rapport au temps absolu. Il
ne se définit que relativement à un échantillon. Prenons
un cas simple pour la définition que vous demandez. Tout échantillon
d’espèces à classer se présente sous forme d’un
ensemble d’espèces pour lesquelles on pose la question «
qui est plus proche de qui ? » (le groupe d’étude), et une
ou plusieurs espèces postulées comme étant à l’extérieur
de l’échantillon (les extra-groupes). « Extérieur
» signifie que les extra-groupes s’enracinent dans l’arbre
de la vie plus profondément que l’échantillon à classer.
Si un échantillon d’espèces à classer présente
pour un même caractère un état A et un état B supposés
homologues, l’état primitif est celui trouvé dans le ou
les espèces postulées comme étant le groupe externe. L’état
dérivé est l’autre état. Dans le temps, l’état
dérivé apparaît effectivement après l’état
primitif, mais ce n’est pas le temps, qui opérationnellement, les
définit. L’attribut (ou état de caractère) primitif
est juste une ressemblance trop générale pour l’échantillon
à classer (puisque déjà présente à l’extérieur).
Si nous faisions un regroupement d’espèces sur la base de cette
ressemblance, nous ferions un groupe incomplet.
Les arbres phylogénétiques n’intègrent pas le temps
absolu au moment même de leur construction. Ils n’indiquent qu’un
temps relatif : certaines acquisitions d’états de caractères
se font avant d’autres, parce que le nœud où les premières
sont situées est plus profond que le nœud portant le secondes. Mais
si on le désire, nous pouvons ensuite décider de reporter sur
la longueur des branches le temps absolu, grâce à la prise en compte
d’horloges moléculaires et de données externes. Il n’y
a pas d’incompatibilité entre les arbres phylogénétiques
et le temps absolu.
Par ailleurs, notez bien que la qualité de « primitif » ou
« dérivé » donnée à un attribut est
relative à l’échantillon. Prenons deux exemples simples,
toujours tirés des phanères. Soit un échantillon A comportant
un corbeau, un cygne, un lézard vert, un serpent et une tortue prise
comme extra-groupe. Pour le caractère « phanères »
dont les deux états spécifiés sont « écaille
» et « plumes », l’écaille est primitive (car
c’est l’état trouvé chez la tortue) et la plume est
donc dérivée. Prenons un échantillon B, comportant un épervier,
un faucon, un aigle et une buse, avec un canard et un poulet comme extra-groupes.
L’état « plume » du caractère « Phanères
» est, pour cet échantillon là, primitif, puisque trouvé
chez les extra-groupes. Le simple fait d’avoir des plumes dans cet échantillon
là ne sera pas utile à la question « qui est plus proche
de qui » ; ce sont d’autres caractères qui y répondront.
Il n’existe pas d’ « inclassables » mais il existe des
« inclassés ». Et encore, cette notion est, là aussi,
relative. Par exemple, on ne connaît pas encore la position des chaetognathes.
Pour autant, cela ne veut pas dire qu’on ne sait pas où le mettre
dans l’arbre de la vie : on sait que ce sont des eucaryotes, des métazoaires
(les animaux), et même des bilatériens. Mais c’est au sein
des protostomiens que leur position reste incertaine. Ils sont « classés
», mais pas suffisamment précisément. Et puis, en allant
plus finement dans l’arbre de la vie, les chaetognathes sont classés
au sens où l’on dispose d’une classification phylogénétique
à l’intérieur des chaetognathes (les relations des chaetognathes
entre eux).
Le gène NAD est en situation de saturation mutationnelle à ces
profondeurs de temps là. Autrement dit, il évolue trop vite pour
« enregistrer les apparentements » à ces divergences là.
Il ne devrait pas être utilisé pour travailler sur les apparentement
à des temps de divergence aussi profonds que homme-chien (70 à
80 millions d’années de divergence) ou homme-anguille (420 millions
d’années de divergence). Vous remarquerez que les pourcentages
de différence est quasiment le même dans les deux cas, (83% et
82% respectivement) alors que le temps de divergence est cinq fois plus profond
dans le second cas que dans le premier. Cela montre bien que les nucléotides
aux différentes positions libres de varier sont le fruit de substitutions
multiples et superposées, et non le fruit de l’ascendance commune.
A un tel degré de différences, changez de gène.
Votre question soulève deux intéressants problèmes annexes.
Remarque 1 : Le vocabulaire des généticiens comporte le mot «
homologie », employé dans un sens légèrement différent
de celui des systématiciens. Les généticiens emploient
« homologie » pour « degré de ressemblance ».
Ils mesurent ce degré à l’aide de pourcentages de différences
entre séquences, ou bien de pourcentage d’acides aminés
(ou d’acides nucléiques) identiques. Dans ce contexte-là,
dire que deux molécules ont « 83% d’homologie », c’est
dire en fait qu’elles ont 83% d’identité ; mais ce chiffre
ne permet pas de se prononcer sur l’homologie des systématiciens.
L’homologie des systématiciens se décline en deux temps.
Il y a l’homologie initiale (dite homologie primaire) qui correspond à
la ressemblance de structures situées au même endroit dans plusieurs
espèces, et l’homologie secondaire qui est la ressemblance acquise
par voie d’ascendance commune. Cette homologie là n’est lisible
que sur un arbre ; c’est donc le résultat auquel on arrive. Remarque
2 : il faut distinguer l’homologie du gène et l’homologie
du nucléotide. Compte tenu de la position du gène NAD dans le
génome mitochondrial, et compte tenu de l’ « armature »
du gène (en général donnée par les nucléotides
des secondes positions du codon, qui correspondent aux 20% d’identité
qui restent dans les cas ci-dessus), on continue d’appeler par le même
nom le gène NAD du chien et le gène NAD de l’homme. Vous
noterez que cette homologie là ne relève que pour très
peu de l’identité de séquence ; car elle prend en compte
des informations au-delà de la séquence elle-même. Ce qui
arrive au paradoxe qu’on continue à appeler par le même nom
deux séquences qui ont 83% de différences ! Dans un autre contexte,
et sans aucune information sur deux séquences trouvées au hasard
dans deux génomes, nous parierions difficilement sur l’homologie
de deux séquences qui diffèrent par 83% de nucléotides
!
Guillaume Lecointre,
P rofesseur du Muséum National d'Hitoire Naturelle
Département Systématique et évolution
Cancer et SIDA
Question : Quels sont les cancers du SIDA ?
Réponse : L'infection
par le virus du SIDA conduit à une diminution des Lymphocytes T présents
dans l'organisme. Cette baisse du système immunitaire conduit au développement
de nombreuses maladies (dites "maladies opportunistes"), qui sont
la cause finale de la mort du malade... Parmis ces maladies opportunistes,
on trouve de nombreux cancers, les cellules cancéreuses étant
bien moins éliminées chez le malade du SIDA que chez le sujet
sain.
Chez la femme, on observe ainsi parfois un cancer du col de l'utérus,
qui peut même être la première maladie observée,
montrant l'aggravation de la maladie.
De nombreux malades du SIDA développent aussi des Sarcomes de Kaposi
: ce cancer se manifeste par des liaisons pourpres sur la peau et les muqueuses,
et envahit les poumons, le foie, les intestins. Ce cancer, qui était
autrefois exceptionnelle, s'est fortement développée du fait
du SIDA.
De nombreux lymphome (malins et Hodgkiniens) peuvent se développer,
profitant de l'immunodépression causée par le SIDA. Ils touchent
les viscères (cerveau, poumons, moelle osseuse, tube digestif), et
(surtout aux stades avancés du SIDA) dans les ganglions (qui sont des
réservoirs de VIH).
Ces cancers sont difficiles à traiter : une radiothérapie est
en effet possible, mais en général insuffisante. Une forte chimiothérapie
est souvent impossible, les malades étant déjà traités
pour le SIDA par une tri ou tétrachimiothérapie agressive...
réponse rédigée d'après la page du Dr J. Gest
pour le site internet de l'ARC
Femmes et maladies liées au sexe
Question : Un certain nombre de maladies génétiques ne frappent que les garçons car le gène déficient est porté par le chromosome X. Est-il possible, toutefois, que des filles soient touchées, et pourquoi ?
Réponse : Il existe
de nombreuses maladies génétiques liées au chormosome X.
Ces maladies correspondent à la présence d'un allèle défectueux
d'un gène situé sur la partie propre à l'X. Dans le cas
de maladies récessives, on ne parle en général que des
garçons atteints, en allant même très souvent jusqu'à
dire "les filles ne sont pas touchées". Ceci est, en général
faux...
Prenons l'exemple du Daltonisme, dont les formes les plus courantes sont liées
à l'X. Cette maladie génétique récessive touche
un grand nombre de garçons (7 à 9% des naissances), mais aussi
un peu de filles (0,4 à 0,5% des naissances). Cette faible proportion
de filles ayyeintes est tout simplement dûe au fait que, pour présenter
la maladie, les filles doivent être homozygotes (en ayant leurs deux chromosomes
X portant la mutation).
Ceci est encore plus marqué dans le cas d'une maladie plus rare, comme
l'hémophilie A : cette atteinte du gène du facteur VII, porté
par le chromosome X, touche 1 naissance sur 10 000. Il s'agit presque exclusivement
de garçons... Mais il y a quelques cas de filles. Il est donc faux, dans
ce cas, de dire (comme c'est souvent le cas...) que les filles ne sont pas touchées
parceque cela ne serait pas viable... Il y a tout simplement très peu
de filles touchées du simple fait de la rareté de la maladie :
avec une incidence de 1/10 000, il est en effet très peu probable qu'un
homme hémophile ait des enfants avec une femme porteuse elle aussi de
l'allèle muté.
Toutefois, dans certains cas, il est vrai qu'il n'y pas de filles atteintes.
dans le cas de l'Hypoplasie Congénitale des Surrénales liée
à l'X, la raison en est très simple : les garçons atteints
sont stériles, ne réalisant pas leur puberté. Il n'est
donc pas possible d'obtenir de filles homozygotes, dans ce cas particulier.
(Remarque : cette stérilité est maintenant traitable... donc
on pourrait imaginer, théoriquement, la naissance de filles atteintes)
Il faut toutefois remarquer qu'il existe des cas de maladie liées à
l'X sensiblement différentes : les maldies génétiques dominantes
liées à l'X. Prenons comme exemple le Rachitisme Vitamino-Résistant
: Il s'agit de défauts de minéralisation des cartilages de croissance
(rachitisme) et des os, conduisant à une déformation du squelette
dès la petite enfance. Ces défauts ne sont pas traitables simplement
par la vitamine D, mais sont dûs à une mutation dans le gène
PHEX, porté par le chromosome X. Cette maladie est dominante, et concerne
1 naissance sur 1 à 10 millions. Elle touche ainsi aussi bien les filles
que les garçons : l'atteinte "préférentielle"
des garçons, valable pour une maladie récessive, n'est plus valable
dans le cas d'une maladie dominante.
Question : Est- ce vrai que le catabolisme des acides aminés demande un apport supérieur en énergie que l'énergie que ce catabolisme produit ?
Réponse : Non ! Le
catabolisme des acides aminés ne demande pas un apport supérieur
en énergie à ce qu'il produit !
En fait, le catabolisme des acides aminés est quelque chose de très
compliqué. En résumé, cela commence dans tous les cas
par une étape de désamination. La chaîne carbonée
est ensuite dégradée par des voies complexes, et différentes
selon les divers acides aminés (mais avec le point commun de passer,
en général, par des intermédiaires du cycle de Krebs).
Les groupements amines sont eux combinés, grâce au cycle de l'urée,
pour former de l'urée, chez les vertébrés uréotéliques
(comme nous).

C'est en fait le cycle de l'urée qui est gros demandeur d'énergie : la synthèse d'une molécule d'urée nécessite 4 groupements phosphates riches en énergie ! (3 ATP -> 2 ADP + 1 AMP + 4 Pi) On estime que les animaux uréotéliques perdent ainsi 15 % de l'énergie des acides aminés à partir desquels l'urée est formée...
Pilules contraceptives, oestrogènes et progestatifs
Question : Quelle est l'action des oestrogènes et des progestatifs contenus dans les pilules contraceptives ?
Réponse : Les pilules
contraceptives comportent, en général, un oestrogène
de synthèse et un progestatif (molécule capable de reproduire
l'effet de la progestérone). L'idée sous-jacente est de reproduire
l'effet hormonal contraceptif observé lors du début de la grossesse
(forts taux d'oestrogènes et de progestérone). On distingue
deux grands types de pilules : les pilules séquentielles (que des oestrogènes
pendant 7 jours, puis oestrogènes et progestérone) et les pilules
combinées (oestrogènes et progestérones, pendant 21 ou
24 jours selon les pilules). Au sein des pilules combinées, les doses
de ces composés peuvent être fixes (pilules monophasées),
ou changer au cours du "cycle" (pilules biphasées et triphasées).
Pour être complet sur ce point, on peut signaler l'existence de trois
types de pilules combinées, en fonction de la quantité d'oestrogènes
présents par pilule en moyenne (50 microgrammes pour les normodosées,
20 à 30 pour les minidosées, et 15 pour les microdosées).
Les oestrogènes de synthèse ont pour effet d'inhiber la synthèse
de FSH et de LH par l'hypophyse (rétrocontrôle négatif),
et ainsi d'empêcher l'ovulation (par absence du pic de FSH-LH). Ils
stimulent de plus la prolifération de l'endomètre.
Les progestatifs ont une triple action : 1) inhibition de la synthèse
de FSH et LH par l'hypophyse (rétrocontrôle négatif),
2) épaississement de la glaire cervicale (d'où une fermeture
du col de l'utérus, inhibant le passage des spermatozoïdes) et
3) inhibition de la prolifération de l'endomètre.

Ces deux composés ont des effets indésirables :
les oestrogènes de synthèse (éthyniloestradiol) perturbent
le fonctionnement du foie à fortes doses (problèmes dûs
à l'utilisation de pilules normodosées); les progestatifs induisent
une atrophie de l'endomètre.
Pour pallier à ces problèmes, on utilise donc ces deux types de
composés, ensemble. En effet, la présence d'oestrogènes
permet d'éviter l'atrophie de l'endomètre, alors que la présence
de progestatifs permet de diminuer la dose d'oestrogènes (plus d'effets
indésirables à moins de 30 microgrammes par pilule).
L'utilisation combinée d'oestrogènes de synthèse et de
progestatifs permet donc, en conclusion, une contraception en empêchant
l'ovulation (par rétrocontrôle négatif sur la synthèse
de FSH et LH) et en inhibant la remontée des spermatozoïdes vers
l'utérus, tout en évitant l'apparition d'effets secondaires indésirables.
Courbes de température et cycle ovarien
Question : Pourquoi une courbe de température correctement réalisée peut apporter au médecin des informations sur le fonctionnement endocrine des ovaires ?
Réponse : Le cycle
menstruel est une manifestation de variations périodiques du taux de
plusieurs homones chez la femme. Ce cycle se manifeste au niveau de divers
organes (ovaires, utérus, vagin...) et par une variation de la température
corporelle. En effet, lors de la première phase du cycle (phase
folliculaire, du premier jour des règles à la veille de l'ovulation)
la température corporelle est (en moyenne) de 36,5 °C. Cette température
augmente de 0,3 à 0,4 °C pendant la phase lutéinique (dès
le lendemain de l'ovulation), pour redescendre peu avant les nouvelles règles.
Cette variation de température a parfois été par des
femmes comme moyen de contraception (pour éviter tout rapport après
l'ovulation, et empêcher ainsi toute fécondation). Cette méthode
est en fait inefficace (trop longue survie des spermatozoïdes dans le
tractus génital féminin; hausse de température ne survenant
que le lendemain de l'ovulation; etc.).
Mais l'observation des courbes de température d'une femme peut
être utile au gynécologue. pour cela, il est à signaler
que cette courbe doit être établie de manière très
rigoureuse : utilisation du même thermomètre tous les jours;
prise de température toujours de la même manière (rectale,
vaginale ou orale), au reveil, avant toute activité; arrêt des
mesures si fièvre, maladie quelconque... Cette courbe permet de renseigner
le gynécologue sur plusieurs points : moment de l'ovulation dans le
cycle, et fonctionnement hormonal de l'ovaire.
L'ovaire secrète en effet plusieurs hormones : oestrogènes,
tout le long du cycle, et progestérone, lors de la phase lutéinique
(donc après l'ovulation). La progestérone provoque, entre autres,
une modification du métabolisme d'une autre hormone, la noradrénaline.
Or cette hormone a une action sur les centres thermorégulateurs
hypothalamiques : elle provoque alors une légère hausse
de la température corporelle.
L'observation de la courbe thermique permet donc au gynécologue d'observer,
de manière indirecte, la bonne secrétion de progestérone
par le corps jaune ovarien.
Question : sur quel matériel biologique peut-on observer de beaux mouvements de cyclose ?
Réponse: on peut observer ces mouvements sur plusieurs matériels biologiques
Question : La réaction
de Hill réalisée en TS spé porte sur un "filtrat"
de cellules végétales comportant chloroplastes (et mitochondries
...)
Les chloroplastes ainsi extraits (entiers ?) sont sensés perdre leur
capacité à régénéger l'accepteur d'électron
nécessaire au déroulement de la phase photochimique : pourquoi
?
A l'obscurité , dans le même filtrat, on observe une baisse significative
de la concentration en O2 (en absence du réactif de Hill) du milieu ...pourquoi
? (les mitochondries isolées ne doivent pas pouvoir "respirer"
étant donner l'absence de pyruvate ???)
Réponse :
La réaction de Hill est un phénomène complexe. Pour qu'il
y ait photosynthèse, il faut des chloroplastes entiers, de la lumière
et du CO2. L'accepteur d'électron, réduit pendant la phase photochimique
(NADP+ --> NADPH) avec production de O2, et peut alors être régénéré
(NADPH --> NADP+) au cours de la phase biochimique avec synthèse de
matière organique (cycle de Calvin). Si l'on supprime le CO2, la phase
biochimique est stoppée et par manque de régénération
de NADP+, la phase photochimique également. Il n'y a donc plus de production
d'O2. Si l'on donne un accepteur d'électron artificiel en quantité
non-limitante, celui-ci remplace le NADP+ et la réaction photochimique
peut se poursuivre avec production d'O2. C'est la réaction de Hill.
Mais, deuxième paramètre, pour que le réactif de Hill puisse
pénétrer dans les chloroplastes, il faut qu'ils ne soient pas
entiers (ou au moins qu'ils soient troués). C'est pourquoi cette réaction
de Hill peut être réalisée avec des chloroplastes isolés
dans des conditions non-optimale au lycée. Dans l'autre sens, c'est une
méthode qu'utilisent les labo pour savoir si leurs préparations
de chloroplastes sont bon : si la réaction de Hill ne marche pas, c'est
que les chloroplastes sont intacts. Donc pour que cette manip fonctionne, il
faut une certaine "dégradation" des chloroplastes.
A l'obscurité maintenant pourquoi observe-t-on une baisse de concentration
en O2? Il faut savoir que le filtrat contient plein de choses et la baisse
d'O2 est du à la présence de phénomènes d'oxydation
variés, généralement d'origine enzymatique, et non au fonctionnement
des mitochondries.
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