Les questions en première ES
Prof. A.Lafleur
a.lafleur@snv.jussieu.fr
Questions les plus fréquemment posées pour le programme de 1èreES. Elles sont classées par groupes. Lorsqu'une question a été posée de nombreuses fois, elle n'est citée qu'une fois.
| Thèmes obligatoires | Thèmes au choix |
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Communication nerveuse
Mode d'action des enképhalines
Question: dans les commentaires du programme de 1°ES il est écrit que "les enképhalines se fixent sur les récepteurs morphiniques localisés sur le corps cellulaire du neurone médullaire post-synaptique" . il me semble que ces récepteurs sont fixés sur les terminaisons axonales du neurone sensitif qui doit libérer la substance P ; et que c'est cette fixation d'enképhaline qui va moduler alors la libération de la substance P ...
Réponse (Bernard Calvino) : il est fait allusion dans la remarque à un schéma élaboré à partir du modèle de Jessell et Iversen dans lequel les récepteurs morphiniques sont effectivement placés sur les terminaisons présynaptiques des axones des fibres sensorielles primaires. Cette notion a été complètement remise en cause et depuis il a été démontré l'existence de terminaisons enképhalinergiques axo-somatiques mettant en jeu des récepteurs morphiniques sur les corps cellulaires des neurones post-synaptiques de la corne dorsale de la moelle épinière, alors que la démonstration anatomique de l'existence de synapses enképhalinergiques sur les terminaisons des fibres afférentes primaires reste à faire. On peut se reporter à la figure 4 page 497 de l'article "Les systèmes de contrôle de la douleur" publié dans Médecine/Sciences n°9, vol.2, novembre 1986 (493-500)
Potentiel de récepteur et potentiel d'action
Question : Un potentiel de récepteur se transforme en Potentiel d'action au niveau du site générateur du neurone si la dépolarisation dépasse la valeur seuil. Mais un même PR peut-il engendrer plusieurs potentiels d'action ? si oui, comment?
Réponse : La perception d'un stimulus par une
cellule sensorielle se traduit par la génération d'un Potentiel de Récepteur (PR). Ce PR correspond
à une dépolarisation, d'amplitude correspondante au stimulus appliqué (codage en amplitude). Ce
PR est ensuite traduit (par cette même cellule sensorielle, ou par une autre cellule nerveuse, en fonction des
cas) en une salve de Potentiels d'Actions (PA). Le nombre de PA émis est directement relié à l'amplitude
du PR : on passe d'un codage en amplitude (au niveau du PR) à un codage en fréquence, au niveau du train
de Potentiels d'Actions.
Par ce mécanisme, un seul PR peut générer plusieurs PA.
voir plus de précisions...
Réponse rédigée avec l'aide du Dr D. Rose et du site "les neurobranchés"
Question : Lors de la prise de morphine ou d'un autre opiacé, pour quelle raison faut-il augmenter les doses pour que l'organisme ressente le même effet, au bout d'un certain temps ?
Réponse : Les drogues, comme la morphine par
exemple, agissent en se fixant sur des récepteurs spécifiques, portées par les neurones. C'est
cette fixation qui explique l'effet qui est observé. Toutefois, le système nerveux cherche à maintenir
une certaine homéostasie : En réponse à cette "sur-activation" de ces récepteurs,
un certain nombre de mécanismes peuvent se développer. Il s'agit :
- d'un découplage entre le récepteur et le système de transduction;
- d'une baisse du renouvellement du récepteur;
- d'une internalisation du récepteur.
Tous ces mécanimes conduisent à une diminution du nombre de récepteurs fonctionnels présents
au niveau de la membrane du neurone. En conséquence, une plus grande quantité de drogue est nécessaire,
afin d'obtenir une
stimulation équivalente du système nerveux. Ceci explique dont la nécessaire augmentation des
doses observée chez les toxicomanes.
Bien entendu, ceci suppose que la drogue en question provoque une dépendance, c'est à dire un besoin
impératif pour l'utilisateur de la consommer. Si ce n'est pas le cas, le consommateur peut plus facilement
choisir d'arréter la consommation, plutôt que de l'augmenter...
Dans le cas de la morphine, cette drogue agit en se fixant sur le récepteur métabotropique
aux opiacés (qui fixe les enképhalines, les endorphines, etc.). Cette fixation active la petite protéine
Gi, qui inhibe l'Adénylate Cyclase. In fine, ceci aboutit à un contrôle de l'excitabilité du
neurone, via les canaux ioniques.
Il a ainsi été montré que l'usage de morphine de manière répétée induisait
(en particulier dans le noyau accumbens, siège des systèmes de récompense) une hause de l'Adénylate
Cyclase présente (ainsi que de la protéine kinase
A, elle aussi impliquée dans ces transductions), et une baisse de la synthèse de Gi. Ceci se traduit
en particulier par une hausse de l'activité
du système de transduction par l'AMPc.
Globalement, tout ceci se traduit par une moindre efficacité de la morphine : pour un même effet, une
dose plus importante est alors nécessaire.
Question : Quelle raison trouver à une overdose ?
Réponse : En ce qui concerne les overdoses
: une overdose correspond à une consommation de drogue conduisant à une forte réaction de l'organisme,
qui peut conduire à la mort (dans environ 5% des cas semble-t-il). Dans le cas de l'héroïne, par
exemple, l'overdose se manifeste par une dépression forte du système nerveux central, ce qui conduit
à un coma et à l'arrêt de l'activité respiratoire.
En fait, il semblerait que les overdoses soient souvent liées à
la prise concommitante de plusieurs drogues. La combinaison de l'héroïne avec des drogues diminuant la
respiration peut ainsi conduire à une overdose (ex:
l'alcool).
Ainsi, une étude réalisée en 1995 sur des overdoses à
l'héroïne ayant eu lieu à Sydney (Australie), montre que ces overdoses étaient liées
aux causes suivantes (total >
100%, car plusieurs réponses possibles) :
- 55% dose plus élevée que d'habitude
- 40% héroïne plus forte que d'habitude
- 30% mélange héroïne + éthanol
- 28% prise d'héroïne après une période d'abstinence
- 4% volonté délibérée.
Rôle de la morphine chez le pavot
Question : Pourquoi le pavot fabrique-t-il de la morphine ?
Réponse: Malgrés de nombreuses études
sur la morphine, en particulier sur ses effets chez les animaux, peut de choses sont connues de ses rôles chez
le pavot. Les quelques éléments de réponse à
ce sujet sont en fait très récent (2001).
Suite à une agression mécanique (coupure par exemple), les tissus végétaux
sont exposés. De même, l'association d'un certain nombre de composés des parois végétales
entre eux est alors fortement diminuée : Ceci risque d'induire une dégradation des parois exposées
par la blessure. On observe ainsi un certain nombre de mécanismes de défense chez les végétaux,
face à de telles agressions.
Chez le pavot, on observe ainsi, suite à une blessure, la formation très rapide (en moins d'une heure)
de bismorphine. La bismorphine est un dimère de morphine, obtenu grâce à
l'action d'une enzyme spécifique, la Bismorphin-Forming Peroxydase (BFP). Plus précisémment, cette
bismorphine est observée au niveau des parois végétales du plant de pavot, au niveau des zones
agréssées. En effet, la bismorphine est capable de se fixer sur des résidus acides uroniques :
de tels résidus se retrouvent dans plusieurs des composés de la paroi, tels que les pectines et les hémicelluloses.
Expérimentalement, on peut démontrer que la bismorphine est ainsi capable de relier entre eux des molécules
de pectines et d'hémicellules, ou des molécules de pectines entre elles. Ce composé rempli alors
le même rôle que le Ca++ en temps normal, mais avec une efficacité qui peut lui être plus
de 500 fois plus importante ! La bismorphine s'accumulant spécifiquement au niveau des zones de blessure, ceci
suggère que son rôle pourrait
être de maintenir associés les fragments de pectines produits par l'agression mécanique.
Ce processus de défense grâce à la bismorphine pourrait être général
chez le pavot : on retrouve en effet de la morphine un pue partout dans la plante (même si c'est dans le fruit
que le concentration est de loin la plus importante), ainsi que l'enzyme BFP nécessaire à la formation
de bismorphine. Le très court délai de réponse (moins d'une heure) suggère que la BFP serait
présente au préalable, mais inactive : L'agression mécanique indurait un mécanisme (inconnu)
permettant de l'activer, d'où la formation de bismorphine. Le fait que les concentrations de morphine et de
BFP varient de manière similaire entre les différents organes du pavot soutient cette hypothèse.
Ainsi, la morphine serait une molécule impliquée dans la défense du pavot contre
les agression mécaniques. Au contraire de la bismorphine, la morphine n'est pas capable de relier pectines et
hemicelluloses entre elles. La morphine serait ainsi un précurseur de cette molécule de protection que
serait la bismorphine, stockée sur place, prête à être utilisée très rapidement
en cas d'agression extérieure.
Il est interressant de noter qu'il existe d'autre dimères d'alkaloïdes dans d'autres plantes : Cette observation suggère que le type de mécanisme proposé pour le couple morphine / bismorphine pourrait être retrouvé dans d'autres plantes. Il est toutefois important de se rappeler que les informations sur ce thème ne sont encore que très parcellaire, et que les conclusions restent pour une part hypothétiques.
Du génotype au phénotype, applications biotechnologiques
Question : A partir de quel âge un enfant atteint de phénylcétonurie peut-il consommer de la phénylalanine? Quel régime doit-il suivre auparavant ?
Réponse : Les enfants atteints de phénylcétonurie
doivent éviter absolument un taux de phénylalanine trop élevé : il doit rester entre
2 et 6 mg/dL de sang. En effet l'excès de phénlyalanine, dû à l'absence de l'enzyme PAH
fonctionnelle pour la dégrader, provoque d'importants retards mentaux (mécanismes précis encore
inconnus). Le maintien d'un taux sanguin de phénylalanine dans cette fourchette de valeur est réalisé par
le suivi d'un régime alimentaire strict, dit "sans phénylalanine". En réalité,
cet acide aminé étant indispensable, ce régime vise surtout
à contrôler le taux sanguin (ni trop peu, ni pas assez...).
Ce régime peut être arrété dès l'âge de 12 ans. Néanmoins, pour se prévenir
de tout risque, il est recommandé de le poursuivre pendant toute la vie (en particulier pour les femmes enceintes
ou essayant d'avoir un enfant).
Le régime alimentaire consiste à limiter les protéines, tout en évitant les carences :
avant 2 ans, on recommande une consommation totale d'acides aminés de 3 g/kg/jour au minimum (dont 25 mg de
tyrosine/kg/jour); après 2 ans : 2 g/kg/jour d'acides aminés (dont 25 mg de tyrosine/kg/jour). Les individus
atteints doivent éviter en particulier les aliments contenant de l'aspartame, molécuole très riche
en phénylalanine (donc pas de boissons "light").
Les bébés recoivent un aliment spécifique, dépourvu totalement de phénylalanine,
que l'on complète par un peu de lait maternel (pour fournir un minimum de phénylalanine). Ensuite, le
régime est basé sur des aliments pauvres en phénylalanine (certains fruits, légumes et
céréales), en évitant : lait, fromages, oeufs, viandes, poissons, etc. Le régime alimentaire
est complété par un aliment spécifique pauvre en phénylalanine.
Plus de détails:
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dans un site de l'hôpital de Montréal pour les familles de malade, les conseils diététiques et de nombreuses autres informations. |
Hyperphenylalaninemia
(PKU) ressource booklet for families
Question : Quelle relation y a-t-il entre phénylcétonurie et les phénotypes ?
Réponse : La phénylcétonurie
est une maladie se caractérisant par un important retard mental. On observe un fort de phénylalanine
sanguine chez les malades non traités (d'où une présence de phénylcétone dans
les urines, et ainsi le nom de la maladie). D'un point de vue moléculaire, il a été montré
que cette maladie était liée à une déficience de l'enzyme PAH (phénylalanine hydroxylase),
qui transforme normalement la phénylalanine en tyrosine. Le phénotype est ainsi corrigeable par une alimentation
contrôlée, évitant une surconsommation de phénylalanine (voir la FAQ "consommation
de phénylalanine").Le lien entre l'absence de PAH fonctionnelle et la maladie n'est pas encore intégralement élucidé.
Toutefois, on peut noter :
1- en absence de PAH fonctionnelle, la phénylalanine est dégradée en plusieurs composés,
dont l'acide phénylpyruvique. Ces composés sont toxiques pour les cellules nerveuses. L'absence de PAH
fonctionnelle conduit donc à une dégénerescence du cerveau, d'autant plus importante chez l'enfant
: c'est cela qui conduit aux retards mentaux.
2- On observe chez un individu phénylcétonurique, après un repas riche en protéine, un
certain nombre de changements comportementaux : nervosité; fatigabilité; trouble de la concentration;
difficultés
à mémoriser etc. Or, il apparait que l'augmentation de phénylalanine inhibe les voies de synthèse
de plusieurs hormones : sérotonine, DOPA, dopamine, adrénaline, noradrénaline. Les diminutions
de ces hormones pourraient donc expliquer ces effets. Ceci explique qu'il reste préférable, pour un individu
phénylcétonurique, de continuer à surveiller son alimentation après l'adolescence.
Question : chez les individus atteints d'anémie falciforme (drépanocytose), la déformation des hématies se réalise-t-elle uniquement après les organes et avant les poumons ? Jusqu'à quel âge vit un individu drépanocytaire ? Quels sont les traitements ?
Réponse : les
hémoglobines Hb S polymérisent normalement en milieu désoxygéné. Néanmoins,
ceci n'est pas une condition indispensable: des cas de polymérisation sous 95% d'O2 ont été
observées (!). Mais une légère diminution de la pO2 suffit
à augmenter brusquement la quantité d'hémoglobines Hb S polymérisées, et induire
la déformation des hématies (falciformation). Celle-ci se produit donc en général juste
après le passage du sang dans les organes, les hématies pouvant reprendre une forme normale après
passage au niveau des poumons et ré-oxygénation du sang. La formation de caillots dans les capillaires
est donc une question de vitesse : elle a lieu si la polymérisation (et donc la falciformation) est trop rapide
par rapport à la vitesse de circulation du sang dans les capillaires.
L'âge de survie des individus drépanocytaire est très variable, et dépent du fond génétique,
donc de l'individu. Dans certains cas très graves, la mort peut cependant survenir de façon brutale dès
l'âge de 3 mois... Mais la majorité des individus drépanocytaires doivent surtout suivre des règles
de vie précises pour éviter la venue de toute crise : boire beaucoup, faire attention
à sa température corporelle (pas plus de 38°C), éviter les efforts physiques trop violents.
Plus d'infos : site d'une des associations de patients : http://orphanet.infobiogen.fr/associations/APIPD/APIPD.html.
Les traitements sont donc essentiellement préventifs. L'hydrocyurée permet de prévenir les crises,
mais reste peu utilisée du fait de ses effets secondaires. Dans les cas graves, on peut recourir à
une greffe de moelle osseuse, à partir d'un donneur issu de préférence de la même famille.
P50 hémoglobine drépanocytaire
Question : Est-il vrai que l'hémoglobine drépanocytaire fixe moins bien l'Oxygène que l'hémoglobine normale ?
Réponse : L'hémoglobine drépanocytaire
(Hb S) fixe effectivement moins bien l'O2 que la normale (Hb A). Ceci est démontré par les mesures des
valeurs de P50 de ces molécules (la P50 est la pression partielle en O2 pour laquelle 50% de l'hémoglobine
est sous la forme d'oxyhémoglobine; cette valeur est inverse à l'affinité
de l'hémoglohbine pour l'O2 : plus cette valeur est faible, plus l'hémoglobine présente de l'affinité pour
l'O2).
(mesures données en millimètres de mercure)
P50 (Hb A) = 26,5 mm Hg
P50 (Hb S) = 34 mm Hg
Pour information, ces mesures montrent aussi que l'hémoglobine foetale (Hb F) présente plus d'affinité pour
l'O2 que la maternelle, ce qui permet le passage de l'O2 du sang de la mère vers celui du foetus :
P50 (Hb F) = 20 mm Hg
| fichiers PDB | Hb A | Hb S | Hb F |
| non compréssé | HbA-1BZ0.pdb (420 Ko) | HbS-1HBS.pdb (770 Ko) | HbF-1FDH.pdb (199 Ko) |
| compréssé ZIP | HbA-1BZ0.zip (89 Ko) | HbS-1HBS.zip (176 Ko) | HbF-1FDH.zip (41 Ko) |
Souris transgéniques et hormone de croissance
Question : L'exemple de souris "géantes" obtenues après insertion dans leur génome, de gènes de l'hormone de croissance de rat ou humaine est souvent cité. Comment expliquer la plus grande efficacité des hormones de croissance due à l'expression du transgène par rapport à l'hormone de croissance que doit synthétiser la souris à partir du gène qu'elle possède dans son patrimoine génétique.
Réponse : l'expression de l'hormone de croissance "endogène" est contrôlée (séquences promotrices, etc.), d'où un croissance limitée à une certaine taille. Au contraire, lors de la réalisation d'une souris transgénique, on place en général le transgène (ici l'hormone de croissance) sous le contrôle d'un promoteur "fort" (c'est à dire conduissant à une expression continue du gène). Le transgène n'est donc pas régulé comme le gène endogène. Alors que la souris atteint sa taille "normale", la syntèse de l'hormone de croissance "endogène" est régulée; au contraire, l'hormone de croissance transgénique continue à s'exprimer... D'où une croissance continue, et l'obtention des fameuses souris "géantes".
Procréation
Courbes de température et cycle ovarien
Question : Pourquoi une courbe de température correctement réalisée peut apporter au médecin des informations sur le fonctionnement endocrine des ovaires ?
Réponse : Le cycle menstruel est une manifestation
de variations périodiques du taux de plusieurs homones chez la femme. Ce cycle se manifeste au niveau de divers
organes (ovaires, utérus, vagin...) et par une variation de la température corporelle. En effet,
lors de la première phase du cycle (phase folliculaire, du premier jour des règles à
la veille de l'ovulation) la température corporelle est (en moyenne) de 36,5 °C. Cette température
augmente de 0,3 à 0,4 °C pendant la phase lutéinique (dès le lendemain de l'ovulation), pour
redescendre peu avant les nouvelles règles. Cette variation de température a parfois été par
des femmes comme moyen de contraception (pour éviter tout rapport après l'ovulation, et empêcher
ainsi toute fécondation). Cette méthode est en fait inefficace (trop longue survie des spermatozoïdes
dans le tractus génital féminin; hausse de température ne survenant que le lendemain de l'ovulation;
etc.).
Mais l'observation des courbes de température d'une femme peut
être utile au gynécologue. pour cela, il est à signaler que cette courbe doit être établie
de manière très rigoureuse : utilisation du même thermomètre tous les jours; prise de température
toujours de la même manière (rectale, vaginale ou orale), au reveil, avant toute activité; arrêt
des mesures si fièvre, maladie quelconque... Cette courbe permet de renseigner le gynécologue sur plusieurs
points : moment de l'ovulation dans le cycle, et fonctionnement hormonal de l'ovaire.
L'ovaire secrète en effet plusieurs hormones : oestrogènes, tout le long du cycle, et progestérone,
lors de la phase lutéinique (donc après l'ovulation). La progestérone provoque, entre autres,
une modification du métabolisme d'une autre hormone, la noradrénaline. Or cette hormone a une action
sur les centres thermorégulateurs hypothalamiques : elle provoque alors une légère hausse
de la température corporelle.
L'observation de la courbe thermique permet donc au gynécologue d'observer, de manière indirecte,
la bonne secrétion de progestérone par le corps jaune ovarien.
Pilule contraceptive, oestrogènes et progestérones
Question : Quelle est l'action des oestrogènes et des progestatifs contenus dans les pilules contraceptives ?
Réponse : Les pilules contraceptives comportent,
en général, un oestrogène de synthèse et un progestatif (molécule capable de reproduire
l'effet de la progestérone). L'idée sous-jacente est de reproduire l'effet hormonal contraceptif observé lors
du début de la grossesse (forts taux d'oestrogènes et de progestérone). On distingue deux grands
types de pilules : les pilules séquentielles (que des oestrogènes pendant 7 jours, puis oestrogènes
et progestérone) et les pilules combinées (oestrogènes et progestérones, pendant 21 ou
24 jours selon les pilules). Au sein des pilules combinées, les doses de ces composés peuvent être
fixes (pilules monophasées), ou changer au cours du "cycle" (pilules biphasées et triphasées).
Pour être complet sur ce point, on peut signaler l'existence de trois types de pilules combinées, en
fonction de la quantité d'oestrogènes présents par pilule en moyenne (50 microgrammes pour les
normodosées, 20 à 30 pour les minidosées, et 15 pour les microdosées).
Les oestrogènes de synthèse ont pour effet d'inhiber la synthèse de FSH et de LH par l'hypophyse
(rétrocontrôle négatif), et ainsi d'empêcher l'ovulation (par absence du pic de FSH-LH).
Ils stimulent de plus la prolifération de l'endomètre.
Les progestatifs ont une triple action : 1) inhibition de la synthèse de FSH et LH par l'hypophyse (rétrocontrôle
négatif), 2) épaississement de la glaire cervicale (d'où une fermeture du col de l'utérus,
inhibant le passage des spermatozoïdes) et 3) inhibition de la prolifération de l'endomètre.
Ces deux composés ont des effets indésirables : les oestrogènes de
synthèse (éthyniloestradiol) perturbent le fonctionnement du foie à fortes doses (problèmes
dûs
à l'utilisation de pilules normodosées); les progestatifs induisent une atrophie de l'endomètre.
Pour pallier à ces problèmes, on utilise donc ces deux types de composés, ensemble. En effet,
la présence d'oestrogènes permet d'éviter l'atrophie de l'endomètre, alors que la présence
de progestatifs permet de diminuer la dose d'oestrogènes (plus d'effets indésirables à moins de
30 microgrammes par pilule).
L'utilisation combinée d'oestrogènes de synthèse et de progestatifs permet donc, en conclusion,
une contraception en empêchant l'ovulation (par rétrocontrôle négatif sur la synthèse
de FSH et LH) et en inhibant la remontée des spermatozoïdes vers l'utérus, tout en évitant
l'apparition d'effets secondaires indésirables.
Question : Quelles sont les conséquences pour l’organisme de l’utilisation continue de la pilule sans s’arrêter une semaine ? Certaines prostituées utilisent ces méthodes afin de ne pas avoir leurs règles ? Le cycle doit être déréglé mais encore ?
Réponse : Il faut comprendre que la durée
du cycle sous pilule contraceptive oestroprogestative a été « historiquement » et arbitrairement
calée sur 28 jour pour que les femmes conservent un rythme de saignement identique au cycle naturel. On aurait
très bien pu choisir une périodicité
de 30 jours (1 mois), en rajoutant deux pilules avant la semaine d’arrêt, ou n’importe quelle autre
durée. En effet, le principe de ces pilules est de contrôler totalement l’axe hypotalamo-hypophyso-ovarien
(action antigonadotrope) et de se substituer à la sécrétion hormonale endogène. Le cycle
naturel n’est pas « déréglé
» : il n’existe plus. L’action de la pilule oestroprogestative sur l’endomètre est due à l’action
conjuguée de l’oestrogène qui induit une prolifération cellulaire et du progestatif qui
limite cette dernière et induit une différenciation. Cette action varie un peu selon le type de pilule
(mono, bi, triphasique). Globalement elle maintient une certaine trophicité de la muqueuse. Le saignement 7
jours après la dernière pilule de la plaque est une hémorragie de privation hormonale. Le cycle
naturel n’a pas le temps de se remettre en place que l’axe est à nouveau inhibé par la reprise
de la première pilule de la nouvelle plaque. Notons que le fonctionnement des pilules microprogestatives est
très différent.
L’administration en continu de la pilule oestroprogestative revient
à allonger indéfiniment la durée arbitraire du cycle artificiel. L’effet contraceptif est
totalement conservé. Il n’y a plus de saignement périodique. L’axe est maintenu au repos.
Les effets secondaires à court moyen terme de ce type d’administration sont possiblement dépendants
du dosage de la pilule et limités le plus souvent à d’éventuels petits saignements sporadiques
(« spotting »). La trophicité de la muqueuse peut se trouver modifiée sur la durée.
Des cycles normaux sont récupérés
à l’arrêt du traitement. Ce mode d’administration de la contraception oestroprogestative trouve
son intérêt par exemple lorsque les saignements menstruels sont dangereux pour la patiente. Les indications
sont cependant rares et le médecin prescripteur de la contraception est seul habilité à faire
un tel choix. Il n’est pas souhaitable d’utiliser ainsi de son propre chef la pilule oestroprogestative
car les effets à long terme de cette contraception très sûre ont été évalués
selon les modalités classiques d’administration.
D. Germanaud
Don d'ovocytes
Question : Existe-t-il des banques d’ovules en France ? et dans ce cas, la femme qui reçoit les ovules d’une autre femme subit-elle des tests psychologique, s’intéresse-t-on à son environnement comme lorsqu’on veut adopter un enfant ?
Réponse : Le don d’ovocytes est un pratique
récente, en particulier par rapport au don de spermatozoïde (moins de 10 ans contre une trentaine d’années).
Il est régie par la loi de 1994 relative, entre autre, au don de gamètes. Ce don est anonyme et gratuit.
Il est organisé
au sein de la vingtaine de centres agréés autorisés à
le pratiquer. Ces centres disposent d’un CECOS (Centre d’Etude et de Collecte d’Œufs et de Sperme
humains) et sont regroupés au sein du GEDO (Groupe d’Etude du Don d’Ovocytes). Il ne s’agit
en aucun cas d’un procédure d’adoption par contre le couple receveur s’engage à recevoir
le don ce qui affirme la filiation aux yeux de la loi.
Si la conservation par congélation du sperme et son utilisation à
10 ans sont des techniques de routine, la congélation d’ovocytes pose encore un certain nombre de problèmes.
Il n’existe donc pas à proprement parler de banque d’ovocytes destinés au don comme pour
le sperme ce qui, associé au manque de donneuse n’est pas sans poser des problèmes de disponibilités
des ovocytes. D’autre part, les stimulations synchrones de la donneuse et de la receveuse (souvent apparentées),
pose le problème de l’anonymat. Les donneuses sont en effet des femmes désireuses de rendre service
par altruisme ou lien de parenté avec la receveuse ou des femmes que des circonstances médicales d’intervention
sur les ovaires ou de FIV personnelle mettent dans la possibilité de réaliser un don.
Les indications du don d’ovocytes sont très strictement limitées aux femmes ayant des ovaires non
fonctionnels ou absents, en échec répété de première étape de FIVETE ou présentant
un risque génétique majeur trop important. La proposition relève d’un centre agrée
devant une motivation parentale forte. Un bilan préthérapeutique adapté, médicolégal,
est réalisé chez la donneuse comme chez le couple receveur. Il comprend un examen psychologique pour éviter
les situations pathologiques et prévenir d’éventuelles complications à terme.
D. Germanaud
Question : Pourquoi certaines femmes ont des règles en début de grossesse alors que les taux de progestérones restent normalement élevés ?
Réponse : Les saignements précoces du
premier trimestre de la grossesse ne sont pas des règles. Ils ne s’agit jamais d’une décidualisation
de la muqueuse utérine (l’aspect du saignement est souvent différent) ou alors la grossesse est
non évolutive de façon très précoce.
En dehors d’un certain nombre de situation pathologiques plus ou moins graves, il faut retenir qu’un saignement
bénin peut se produire au début d’un grossesse évolutive sans lui porter préjudice.
On n’en retrouve souvent pas la cause. Il peut aussi s’agir d’un décollement du trophoblaste
le plus souvent sans gravité mais pouvant aussi évoluer vers la perte de la grossesse (le repos est la
principale mesure thérapeutique).
Quoi qu’il en soit, une femme enceinte qui saigne, quelque soit le terme de la grossesse, doit consulter un médecin
(aux urgences obstétriciales par exemple).
D. Germanaud
Alimentation, production alimentaire, environnementé
Question : Au niveau de l'équilibre alimentaire je n'arrive pas à retrouver la correspondance entre 421 GPL et les proportions en pourcentage (55 % G; 10 % P et 30 % L).
Réponse : Les proportions en pourcentage correspondent aux apports caloriques :
- 55 % des apports énergétiques sous forme de glucides;
- 30 % des apports énergétiques sous forme de lipides;
- 15 % des apports énergétiques sous forme de protides;
Mais glucides et protides apportent chacun 17 kjoules/g contre 38 kjoules/g pour les lipides.
Par ailleurs, les lipides sont déshydratés alors que glucides et protides sont nécessairement
sous forme hydratés. En tenant compte de ces paramètres, on s'aperçoit qu'il faut une masse
de protides plus importante que de lipides pour un apport inférieur en énergie (et évidement
plus de glucides).
Maintenant pour ce qui est de la règle du 421, il ne s'agit pas d'une règle pondérale stricte,
mais d'une règle pratique. Il faut concevoir ces chiffres comme le nombre relatif de portions de glucide-protide-lipide
à prendre pour faire un repas équilibré ou avoir une alimentation
équilibrée sur la journée. Ainsi un tel repas comprendra 4 aliments sources principale de glucides
(un légume cru type crudité, un légume cuit, un sucre lent type pâte ou pain, une "sucrerie"
type sorbet ou chocolaterie) 2 aliments sources principales de protides (un lacté type fromage ou yaourt et
un non lacté type viande) et 1 aliment source principale de lipides (moitié végétale type
huile et moitié animal type beurre). Il ne faut donc pas utiliser cette règle avec une balance, mais
la concevoir comme une règle "de terrain" permettant d'aider au quotidien à équilibrer
son alimentation.
Une ressource naturelle : le bois
Question : on dit toujours que les forêts font du dioxygène. J'ai lu sur certains livres du nouveau programme que ce n'était pas vrai. Pouvez vous m'eclairer ?
Réponse : La question est délicate car elle renvoit au budget carboné
de l'écosystème forestier, dont l'estimation est difficile et discutée par les spécialistes.
Un flux annuel nul pour la matière organique et l'oxygène. Théoriquement, l'oxygène
est produit en même temps que la matière organique (lors de la photosynthèse) et consommé en
même temps que la respiration (minéralisation du carbone, par les producteurs eux-même, des consommateurs
ou des décomposeurs). Attention : les écosystèmes forestiers, tempérés et même
tropicaux brûlent souvent et naturellement (cf. incendie de Yellowstone ; 0,3% de la forêt francaise, pourtant
gérée, brûle chaque année). Les incendies constituent une autre cause de minéralisation,
mais qui consomme aussi de l'oxygène (même équation bilan que la respiration !). Si la biomasse
d'une forêt n'augmente pas, elle produit autant de MO qu'elle en consomme. Donc, elle produit autant d'oxygène
qu'elle en consomme ! L'extension de la surface forestière produit de l'oxygène. La question revient
donc à savoir si la biomasse forestière augmente ou non. Théoriquement, lorsque la forêt
a atteint sa maturité, non. Cependant, une forêt en cours de croissance (reconquête de terre agricole)
accumule de la biomasse (les arbres deviennent de plus en plus grand > cellulose et lignine) : c'est pour cela qu'on
escompte lutter contre l'effet de serre en plantant des arbres. Mais quand la foret sera
"adulte", elle arrivera a un équilibre entre production primaire et décomposition et ne produira
plus d'oxygène. Notons que c'est la bonne raison "géochimique" de ne pas défricher et
brûler la forêt amazonienne : elle ne produit pas d'oxygène, mais sa destruction en consommerait,
produisant ainsi le CO2 qu'on sait indésirable... Notons enfin qu'il semblerait que, pour les latitudes tempérées,
l'augmentation de CO2 induise une hausse de la production primaire brute. Mais elle ne se traduit pas par une augmentation
de la biomasse forestière, car la respiration (racine, mycorhizes, microbes du sol) augmente aussi. Le delicat
problème des exportations. Dans ce qui précède, on a fait un budget grossier d'un site forestier "isolé".
Mais dans la réalité, l'écoulement de l'eau entraîne de la MO dans le sol ou à sa
surface, qui finit par être emportée
à distance (on parle d'exportation). Ces exportations compliquent le chiffrage du budget carboné. En
particulier, que devient cette MO ? si, là où elle va, elle n'est pas respirée ou brûlée,
elle correspond à de l'oxygène non réutilisé ! Cette remarque a ouvert de grands débats
sur la forêt amazonienne, dont les fleuves drainent beaucoup de matière organique. Celle-ci finit enfouie
dans les sédiments deltaiques et sous-marins (deep-see fan) du fleuve, où elle n'est pas minéralisée,
faute d'oxygène. De ce fait, une partie de l'oxygène produit par certaines forêts, dont l'Amazonie,
s'accumulerait dans l'atmosphère ! Mais le chiffrage détaillé de ces fuites n'est pas clair. Notons
que le taux d'oxygène n'augmente pas pour autant : cette MO fossilisée est le pendant de MO anciennement
fossilisée, qui revient en surface par érosion des roches et se trouve progressivement oxydée.
ici encore, le flux est nul
à l'echelle globale! Donc, sans entrer dans le détail : une forêt à l'équilibre
ne produit pas d'oxygène. Toutefois, son extension, ou la fossilisation in situ ou ex situ de sa MO, peut correspondre à un
flux local net d'oxygène.
Voir aussi "origines de l'oxygène de l'atmosphère".
M.-A. SELOSSE
Origines de l'oxygène de l'atmosphère (suite à "oxygène et forêts")
Question : Suite à la réponse de M.-A. Selosse sur les flux d'oxygène forestiers : Peut-on alors dire que tout l'oxygène dont "nous" disposons provient de la non dégradation des formidables quantités de matière organique transformée en pétrole au carbonifère ? Il y a aussi, je pense, de nombreux phénomènes de décomposition de la matière organique sans oxygène. Merci de me préciser quels phénomènes participent, ont participé, à la production de l'oxygène de notre atmosphère.
Réponse : 6 C02 + 6 H20 > C6H12O6 +
6 O2
Donc le rapport entre le carbone organique produit et l’oxygène dégagé est de de 1
dioxygene libéré pour 1 C incorporé. Tout le carbone respiré (avec la réaction
inverse) re-consomme cet oxygène. Pourquoi y a-t-il de l’oxygène autour de nous ?
Première idée : c’est l’équivalent de tout le carbone actuellement
dans la biosphère. En appliquant la règle du 1 pour 1, on prévoit malheureusement 150 fois moins
d’oxygène que l’atmosphère n’en contient réellement !
D’où la deuxième idée de prendre en compte le (gigantesque) réservoir
de carbone "fossile", c’est-à-dire la matière organique dispersée dans les sédiments… Celle-ci
est 10 000 fois plus abondante que la matière organique "actuelle", de surface. Si l’on calcule
alors la quantité d’oxygène correspondant, on trouve donc…
100 fois trop d’oxygène !
En fait, l’oxygène produit a disparu, et on peut comprendre comment. On se souvient par
exemple du dépôt, entre –3,8 GA (milliards d'années) et –2 GA, avec un pic vers –2
GA, des fers rubanés (ou BIFs, pour banded iron formation) : lorsque l’oxygène eut atteint un certain
seuil (localement avant –2 GA, de façon généralisée vers –2 GA) , il oxyda
le fer ferreux (Fe2+) en fer ferrique (Fe3+), qui précipite en raison de sa plus faible
solubilité. Le pouvoir oxydant est alors transmis au fer. C’est aussi l’origine des nitrates, sulfates
et autres molécules oxydées absentes de la terre primitive. C’est la somme (oxygène + autres
molécules oxydées) qui est égale à l’ensemble de la matière organique (biosphère
actuelle + matière organique dispersée dans les sédiments).
Voilà le cadre global. Que dire, donc, "des nombreux phénomènes de décomposition
de la matière organique sans oxygène" ? La question est judicieuse. En gros, il y a deux
types de phénomènes :
D’abord, la fermentation : ici, les électrons produits par la glycolyse (ou plus généralement,
l’oxydation du substrat), portés par le NADH,H+ sont in fine cédés à un
produit de la dégradation du substrat. L'oxydation reste donc incomplète, et le carbone
correspondant fait parti du « carbone réduit des sédiments » et compte toujours dans l’équivalent
caché de l’ensemble (oxygène + autres molécules oxydées).
Ensuite, la respiration. Celle-ci ne consomme pas toujours de l’oxygène ! Par définition,
il y a respiration lorsque les électrons produits par la glycolyse (ou plus généralement, l’oxydation
du substrat), portés par le NADH,H+, sont cédés
à un accepteur exogène (et non endogène, comme le produit de la dégradation du substrat
dans la fermentation). Or, d’autres accepteurs existent : le nitrate (alors transformé en N2 et
NOX, c’est la dénitrification), les sulfates (transformés en H2S – c’est
la sulfatoréduction), le fer ferrique (produisant du Fe2+)… Ces métabolismes, qu’effectuent
des bactéries en l’absence d’oxygène, sont des respirations anaérobies. Elles libèrent
souvent du CO2. Les oxydants utilisés sont… justement des molécules produites à
partir de l’oxygène ! Donc, en ce cas, c’est indirectement l’oxygène
produit qui est consommé. Les molécules réduites (NOX, H2S, Fe2+…)
obtenues pourront d’ailleurs être re-oxydées au contact de l’oxygène.
On le voit, c’est moins l’oxygène lui-même qui compte, que l’ensemble oxygène
+ autres molécules oxydées issues de l’oxygène photosynthétique !
Notons finalement que les fuites de matière organiques vers les sédiments ne sont pas
limités aux charbons du Carbonifère ; on pourrait même dire limité ni au charbon, ni au
Carbonifère : la plus importante quantité de C fossile, c’est le C réduit dispersé dans
les roches sédimentaires, sans être exploitable. Cette fossilisation de matière organique a commencé bien
avant (on connaît des schistes bitumineux riche en kérogène
à –2,7 GA), a certes eu un maximum au Carbonifère (avec un maximum d’O2 associé)
et à eu lieu continûment depuis, soit pour faire des charbons (il y a beaucoup de charbon au Crétacé
supérieur par exemple, soit pour faire du pétrole (ou du gaz), très abondants au Crétacé supérieur également,
soit pour faire simplement les quelques % de matière organique dispersés dans les sédiments.
Mais ces fossilisations sont progressivement équilibrées par le retour à l’air libre des
sédiments affleurant par érosion, dont le carbone organique se retrouve en situation d’être…
respiré par des bactéries, ou oxydé de façon abiotique! Il existe 2 puits géologiques
d’O2 : l’oxydation du C fossile des roches sédimentaires mis à jour par l’érosion,
et l’oxydation du Fe2+ des roches (dans les sols et au niveau des dorsales).
Depuis en gros 400 MA (millions d'années), production et consommation d’O2 (hors photosynthèse et respiration dans les écosystèmes) s’équilibrent en gros, et la teneur en O2 est voisine de 20%. Mais cet équilibre n’est qu’approximatif, et l‘O2 peut fluctuer : il y a eu par exemple deux maxima (> O2 actuel), lorsque des causes diverses ont entraîné une très grande fossilisation de matière organique. Ca a été le cas du Carbonifère, époque où s’est fait un maximum de charbon (démantèlement de la chaîne hercynienne > pièges tectoniques qui ont donné les bassins houillers), avec O2 > 35%. C’est aussi celui du Crétacé supérieur, époque où s’est formé le maximum de pétrole, avec O2 > 25%.
M.-A. SELOSSE et P. THOMAS
Une ressource indispensable : l'eau
Place de l'homme dans l'évolution
Question : Que nomme-t-on un gène chimère ?
Réponse : La notion de gène chimère fait appel au fait que
pour certaines protéines, on distingue clairement des domaines protéiques, communs dans de nombreuses
protéines (je marque beaucoup "protéines"; j'espère rester clair). Par exemple, un récepteur
transmembranaire comme celui aux EGF comporte du côté intracellulaire un domain tyrosine kinase, puis
un domaine transmembranaire, et à l'extérieur de la cellule une succession de 3 domaines IG. On trouvera
ailleurs dans le génome de nombreux récepteurs possédant un ou plusieurs de ces domaines : un
domaine tyrosine kinase, plus de domaines IG, d'autres types de domaines extracellulaires, etc.
Une explication évolutive de la genèse des gènes codant ces protéines est de supposer que
les fragments d'ADN codant ces différents domaines ont pu être
remaniés par les mécanismes de l'évolution moléculaire. Par "bricolage" (pour
reprendre le terme du programme), on peut imaginer combiner ainsi quelques motifs protéiques simples pour construire
une multitude de protéines différentes. C'est ce type de gène, issu d'un tel "bricolage" de
domaines protéiques que l'on nomme "gène chimère".